陈梦娜
- 作品数：3 被引量：14H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素1-7预防肺动脉高压右心衰竭发展的实验研究被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨血管紧张素1-7对大鼠肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用。方法:雄性,SD大鼠,30只,随机分为四组,A组为空白对照组(n=6)、B组为PAH右心衰竭组(n=9)、C组为Ang-(1-7)干预组(n=9)、D组为Ang-(1-7)对照组(n=6),饲养6周。超声心动测定心功能,右心导管测定血流动力学参数;处死后测量右心室肥厚指数(RVHI),天狼星红染色计算心肌组织胶原容积分数(CVF);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆及右心室心肌血管紧张素II(Ang II)含量,Western Blot测定右心室心肌信号通路分子表达。结果:超声心动检查提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组4周时RVEDD、RVWT显著降低,RVEF显著提高。ELISA结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组血浆Ang II水平降低。病理染色提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组CVF值显著降低。WB结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组右心室心肌AT1R、Egr-1表达均显著降低。结论:PAH右心衰竭大鼠循环及右心室局部存在肾素血管紧张素系统(RAS)过度激活,血管紧张素1-7可能减缓肺动脉高压右心衰竭。
- 吴思婧郭雯陈梦娜李刚刘巍龚志忠周坤高海马涵英
- 关键词：肺动脉高压右心衰竭血管紧张素1-7血管紧张素转化酶2
- ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压右心衰竭的相关性研究进展被引量：3
- 2016年
- 1.肺动脉高压概述肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力进行性增高并最终导致右心力衰竭的综合征,以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症和丛状改变等为特征。其主要表现为肺血管结构进行性改变伴有血管阻力不可逆性升高,导致肺动脉压力升高,右心室暴露于升高的压力负荷之下,
- 陈梦娜聂美玲马涵英
- 关键词：肺动脉高压右心衰竭ACE2
- 血管紧张素转换酶2激活／血管紧张素转换酶抑制预防肺动脉高压右心衰竭的作用及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的探究激活血管紧张素转换酶2（ACE2）、抑制ACE对肺动脉高压（PAH）右心衰竭的预防作用及机制。方法选取体质量240—260g雄性sD大鼠33只，完全随机分为空白对照组（n=6）、PAH右心衰竭组（n=9）、ACE2激动剂（Res）干预组（n=9）、ACE抑制剂（ACEI）干预组（n=9），饲养6周后，测定各组大鼠心肺功能，血浆、右心室心肌及肺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ang（1-7）水平，右心室心肌及肺组织中ACE、ACE2、血管紧张素1型受体（AT，R）、Mas蛋白表达。结果与PAH右心衰竭组相比，饲养6周时，Res及ACEI干预组肺动脉血流加速时间，右心室射血分数、缩短分数明显增加（均P〈0．05）。与PAH右心衰竭组比较，Res及ACEI干预组血浆、右心室心肌及肺组织中AngⅡ／Ang（1-7）比值均明显降低，右心室心肌ACE2蛋白表达明显增加，ACE、AT，R蛋白表达明显减少（均P〈0．05），而肺组织各组ACE、ACE2、AT，R、Mas蛋白表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论ACE2激活／ACE抑制可调控PAH右心衰竭时肾素-血管紧张素系统失衡，以右心室局部作用为主。
- 陈梦娜聂美玲邹晓昭郭雯赵铁夫杜小兵田蕾马涵英
- 关键词：心力衰竭血管紧张素转换酶2血管紧张素转换酶抑制药
