您的位置: 专家智库 > >

任一鹏

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:河北联合大学附属医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇应激
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇脾细胞
  • 1篇脾细胞凋亡
  • 1篇重症
  • 1篇重症胰腺炎
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺炎
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇急性重症
  • 1篇急性重症胰腺...
  • 1篇高压氧
  • 1篇高压氧治疗

机构

  • 2篇河北联合大学...
  • 1篇河北联合大学
  • 1篇遵化市人民医...
  • 1篇内蒙古医科大...

作者

  • 2篇张国志
  • 2篇任一鹏
  • 1篇王长友
  • 1篇郑建兴
  • 1篇武祎
  • 1篇赵鹏
  • 1篇苏春

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇河北北方学院...

年份

  • 2篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
高压氧治疗对急性重症胰腺炎大鼠脾细胞凋亡的影响
2015年
目的观察高压氧治疗对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠脾细胞凋亡的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为观察组和对照组各15只,均行SAP造模,观察组造模后高压氧治疗2 h。造模后6 h,计算各组大鼠腹水量,检测血清淀粉酶(AMY),HE染色观察胰腺组织病理变化,TUNEL法检测脾脏细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测脾脏组织中的Bax和Bcl-2。结果与对照组比较,造模后6 h观察组腹水量减少,血AMY降低,胰腺炎性损伤减轻,脾脏细胞AI降低,脾组织中的Bax表达降低、Bcl-2表达增加,P均<0.05。结论高压氧治疗可改善大鼠SAP,该作用可能通过调节Bcl-2、Bax表达来抑制脾细胞的凋亡,调控机体免疫功能状态,保持机体免疫平衡有关。
任一鹏赵鹏武祎张国志苏春王长友
关键词:急性重症胰腺炎高压氧BAXBCL-2脾细胞凋亡
内质网应激相关蛋白GRP78及caspase-12在SAP大鼠急性肺损伤中的变化被引量:3
2015年
目的观察内质网应激(ERS)相关蛋白在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肺损伤(ALI)中的变化,探讨ERS是否参与SAP大鼠ALI。方法 60只SD雄性大鼠,随机取30只大鼠采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠的方法制备SAP模型,造模后3、6、12h三个时间点分批处死大鼠,分别为SAP1组、SAP2组、SAP3组各10只;30只为假手术(sham)组,仅打开腹腔,翻动胰腺组织后关腹,手术后3、6、12h三个时间点分批处死大鼠,分别为sham1组、sham2组、sham3组各10只。检测血清淀粉酶、动脉血气分析、HE染色观察大鼠肺组织形态学变化、Western blot法检测大鼠肺组织GRP78及caspase-12表达情况。结果血清淀粉酶检测结果显示,SAP组大鼠各时间点血清淀粉酶较sham组对应时间点显著升高(P<0.05),SAP组大鼠各时间点血清淀粉酶呈时相性变化,随时间逐渐升高(P<0.05),sham组大鼠各时间点血清淀粉酶比较差异无统计学意义(P>0.05)。动脉血气分析结果显示,SAP组大鼠各时间点二氧化碳分压(PaCO2)较sham组对应时间点显著升高(P<0.05),动脉血氧分压(PaO2)明显下降(P<0.05);且SAP模型组按1、2、3组顺序,PaCO2逐渐递增,PaO2逐渐递减。HE染色结果显示,sham组大鼠肺组织病理学无明显变化,SAP组大鼠肺组织损伤逐步加重。Western blot结果显示,SAP模型组按1、2、3组顺序,GRP78及caspase-12表达水平逐渐增高,且SAP模型组明显高于对应时间点sham组表达水平(P<0.05),Sham各组之间GRP78及caspase-12表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ERS可能是SAP急性肺损伤发病机制之一。
郑建兴任一鹏张国志
关键词:急性肺损伤内质网应激GRP78CASPASE-12
共1页<1>
聚类工具0