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香加皮急性毒性与其杠柳毒苷含量相关性研究被引量：8: 2015年; 目的分析香加皮的急性毒性与其中杠柳毒苷含量的相关性。方法 HPLC测定6批香加皮提取物中杠柳毒苷和4-甲氧基水杨醛的含量;小鼠分别灌胃给予6批香加皮提取物32 g膏/kg,4-甲氧基水杨醛200、250、300 mg·kg-1,观察14天内的毒性反应及死亡情况。结果小鼠灌胃给药后14天,香加皮125.7g生药/kg(含杠柳毒苷159.552mg·kg-1),106.6 g生药/kg(含杠柳毒苷112.032 mg·kg-1),111.7g生药/kg(含杠柳毒苷91.584 mg·kg-1),123.8 g生药/kg(含杠柳毒苷93.794 mg·kg-1),106.6 g生药/kg(含杠柳毒苷46.784 mg·kg-1),122.6 g生药/kg(含杠柳毒苷98.976 mg·kg-1)组死亡率分别为70%、20%、0、0、0、20%,用杠柳毒苷的量与死亡率做回归考察相关性,相关系数R2为0.9678;4-甲氧基水杨醛300 mg·kg-1组无死亡。结论柳毒苷含量与香加皮急性毒性实验结果有较好的相关性,杠柳毒苷含量的限定,可以较好的限制香加皮的毒性。; 徐鑫马志会孙达陈金堂周昆刘洋; 关键词：香加皮杠柳毒苷 HPLC 急性毒性

香加皮配方颗粒的急性毒性和蓄积毒性实验研究被引量：11: 2008年; 目的:观察香加皮配方颗粒的急性毒性和蓄积毒性。方法:测定小鼠腹腔注射给药的LD50,给予预负荷量7.0g生药/kg,并于药后24h测定该时间点的LD50(t),计算负荷给药24h后蓄积率和毒效半衰期。测定大鼠灌胃给药后的MTD。正常大鼠腹腔注射香加皮溶液,观察药物对心电图的影响。结果:小鼠腹腔注射香加皮配方颗粒溶液后,动物在给药后1min开始出现毒性反应,5min后开始出现死亡,LD50(95%可信限)为10.60(9.84～11.43)g生药/kg,24h的蓄积率为0.196,毒效半衰期t1/2为10.20h。大鼠MTD为31.4g生药/kg。大鼠心电图在较大剂量下可以出现明显的类洋地黄中毒样变化。结论:香加皮配方颗粒有急性毒性和低蓄积毒性并可导致心电图异常改变。; 徐鑫周昆屈彩芹; 关键词：香加皮急性毒性蓄积毒性心电图 ICR小鼠 SD大鼠

香加皮配方颗粒在小鼠体内的毒代动力学研究被引量：6: 2008年; 目的：研究香加皮配方颗粒毒性成分在小鼠体内的代谢。方法：Bliss测定小鼠灌胃和腹腔注射给药的LD50。另取小鼠预先腹腔注射预负荷7.00g生药/kg,分别于药后1、2、4、6、8、12、16、24h补予7.00g生药/kg,用死亡率法计算体内残存量和表观代谢参数。结果：香加皮配方颗粒小鼠灌胃的LD50（95%可信限）为89.11（85.44-92.44）g生药/kg,小鼠腹腔注射的LD50（95%可信限）为10.35（9.66-11.10）g生药/kg,口服生物利用度F=11.61%。香加皮配方颗粒体内残存量并不是随着时间而一直降低,在6、12h出现了两个高峰点,其后呈一级动力学消除,12h以后消除相的消除半衰期t1/2=7.55h,消除速度常数K=0.0918/h。结论：香加皮配方颗粒的毒性成分代谢过程较复杂,可能存在肠肝循环或毒性代谢产物生成。; 周昆徐鑫屈彩芹高秀梅; 关键词：香加皮半数致死量毒代动力学

药物性肝损伤机制被引量：38: 2008年; 肝脏是药物在体内代谢的最主要场所,是最容易遭受药物影响的脏器。由于各种药物的广泛应用,药源性肝损伤已经成为严重的健康问题,深入研究其机制,对药源性肝损伤的预防和治疗有很大的帮助。药源性肝损伤机制涉及诸多方面,文章就近些年来研究比较透彻和并得到公认的药源性肝损伤机制如钙平衡破坏和细胞膜损伤、胆汁淤积和胆小管损伤、细胞色素P450代谢激活、自身免疫反应、细胞凋亡以及线粒体损伤等六方面进行了综述。; 徐鑫屈彩芹; 关键词：肝毒性胆汁淤积细胞色素P450 线粒体毒性

神曲鲜干品组方对食积小鼠胃肠动力及肠道菌群调整的影响被引量：41: 2017年; 目的:探讨神曲中青蒿等鲜干品组方及不同制法对食积小鼠胃肠动力及肠道菌群调整的影响,为优化神曲组方并揭示其作用机制提供依据。方法:制备4组神曲样品,分别为基本组(面粉、赤小豆、苦杏仁),鲜品组(鲜品榨汁、煎汁)和干品组(干品煎汁)。采用昆明种小鼠按0.4 m L·g-1灌胃100%精炼猪脂制备食积小鼠胃肠动力障碍模型,每日1次,连续10 d。动物分为6组(空白组、模型组和4组神曲样品)。样品组按0.2 m L·g-1灌胃给予相应神曲混悬液,空白组和模型组灌胃等量水,每日1次,连续7 d。观察各组样品对食积小鼠胃排空率、小肠推进率的影响。采用聚合酶链式反应技术检测各组小鼠结肠内容物菌群状况。结果:与模型组比较,鲜干品各组对胃排空及肠推进均有一定促进作用,但程度不同。其中鲜品煎汁组能显著提高胃排空及肠推进作用;鲜品榨汁组能显著提高肠推进作用。干品组对胃排空及肠推进均有一定影响,但差异不具有显著性。基本组仅对胃排空有显著促进作用,其肠推进作用在各组中最弱。与模型组比较,各给药组均可增加肠道乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的量,但影响程度不同,排序为鲜品煎汁组>鲜品榨汁组>干品煎汁组>基本组。结论:神曲中青蒿等鲜品组方入药可促进食积小鼠胃肠推动作用及肠道菌群调整,两者间作用协同一致。提示鲜品入药优于干品,尤以青蒿等鲜品煎汁入药为佳;神曲健脾消食作用与促进胃肠动力、调整肠道菌群并促进有益菌生长有关。; 王丽芳高文远徐鑫张学栋冯玛莉白崇智; 关键词：神曲肠推进

乳香没药及其提取物对大鼠肝毒性的实验研究被引量：17: 2010年; 目的比较乳香没药生药及其不同提取物对大鼠的肝脏毒性作用。方法Wistar大鼠连续灌胃12周,分别予乳香没药生药粉、挥发油、水提物、挥发油+水提物,各给药组剂量均为3g生药/kg,同时设对照组。末次给药后禁食12h后,腹主动脉取血进行血液生化学检测,取肝脏称重并计算肝系数,检测肝组织中的氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),光镜下做肝脏病理组织学检查。结果乳香没药生药组、水提物组、挥发油+水提物组大鼠总胆固醇(TC)明显高于对照组(P<0.01);生药组、挥发油+水提物组大鼠白蛋白(ALB)高于对照组(P<0.05)。乳香没药生药组、水提物组、挥发油+水提物组大鼠肝脏系数明显升高(P<0.01);挥发油组大鼠肝脏系数无明显变化。氧化应激指标检测表明,MDA除挥发油组外,其他各给药组均高于对照组(P<0.005～0.01);SOD各给药组均没有明显影响。肝脏病理组织学检查表明,除挥发油组外,其他各给药组均出现不同程度的肝细胞空泡性病变。结论乳香没药生药、水提物、挥发油+水提物均可造成大鼠肝脏不同程度的损伤,损伤机制可能与过氧化应激途径有关;挥发油对肝脏没有明显影响。; 谈英徐鑫周昆何健屈彩芹高秀梅; 关键词：肝毒性

复方清脂颗粒对大鼠的肝毒性实验研究: 2008年; 目的研究复方清脂颗粒对大鼠肝脏的毒性作用。方法大鼠连续灌胃给予复方清脂颗粒生药52,26和13 g/kg连续8周,同时设对照组。禁食12 h后用水合氯醛麻醉动物,取肝脏称重并计算肝系数,光镜下做病理组织学检查,并测定血清中AST,ALT,ALP和肝组织中SOD和MDA。结果复方清脂颗粒52 g/kg组大鼠的肝重、肝系数、肝组织中MDA量都明显高于对照组,但SOD活力与对照组之间没有明显差别,26 g/kg组肝系数和肝组织中MDA高于对照组,13 g/kg组所有指标与对照组之间均无显著差异。病理组织学检查各组均未见肝组织有明显病变。结论长期给予复方清脂颗粒52,26 g/kg,对肝脏有一定毒性但没有造成肝脏的器质性损伤,13 g/kg是无毒性作用剂量。; 周昆徐鑫屈彩琴; 关键词：肝毒性超氧化物歧化酶丙二醛

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徐鑫

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