魏科
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学公共卫生与管理学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重庆市渝北区美沙酮门诊治疗者HIV、HCV、TB和梅毒感染状况分析被引量：4
- 2015年
- 目的分析重庆市渝北区美沙酮维持治疗门诊接受治疗者HIV、HCV、TB和梅毒等血源性传染病的感染状况,为采取针对性干预措施提供依据。方法收集重庆市渝北区美沙酮门诊2008年1月15日至2014年2月20日间收治的401名吸毒者的资料,采用描述性流行病学方法分析受治者的人口学特征、感染状况和不同特征之间感染率的差异。结果渝北区美沙酮维持治疗门诊受治者中HIV感染率为6.5%(26/401),HCV感染率为82%(329/401),TB感染率为1.2%(5/401),梅毒感染率为1.2%(5/401)。HIV、HCV、TB和梅毒四重感染者1例,感染率为0.25%(1/401)。HIV感染率在不同文化程度、不同吸毒方式、是否共用注射器、是否共用过注射器3个月和首次服药日期等特征受治者之间差异均有统计学意义。HCV感染率在不同职业、是否注射过毒品以及不同吸毒方式之间差异均有统计学意义。结论重庆市渝北区美沙酮门诊接受治疗者HIV、HCV、TB和梅毒感染率略高于重庆市平均水平,合并感染率较高,对该人群应加强HIV、HCV、TB和梅毒的筛查,积极开展感染者转诊治疗和行为干预。
- 魏科涂白杰
- 关键词：美沙酮HIV梅毒
- 2013年重庆市某区手足口病流行病学特征分析被引量：1
- 2015年
- 目的分析2013年重庆市某区手足口病流行状况,探讨其流行病学特征,为该疾病的防控措施提供参考。方法通过《中国疾病预防控制信息系统》中该区2013年手足口病实时统计,运用描述性和分析性流行病学方法对数据进行统计分析。结果 2013年该区共上报手足口病病例3 341例,发病率为246.89/10万,与上年同期相比,同比上升3.64%,无死亡病例。全年均有发病,冬季为手足口病高发季节,病原体以柯萨奇病毒A组16型(Cox A16)及肠道病毒71型(EV71)引起典型的手足口病及聚集性疫情为主,患者多为散居儿童及幼托儿童。结论手足口病防控重点宜以散居及幼托儿童为主,加大宣传力度、提高其卫生意识是控制手足口病的关键措施。
- 杨凯魏科涂白杰
- 关键词：手足口病流行病学特征
- 亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca^(2+)浓度和ATP酶活性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca2+浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制。方法 80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组(植物油)、铅染毒组(54 mg/L醋酸铅)、苯并[α]芘染毒组(5 mg/kg苯并[α]芘)、铅+苯并[α]芘联合染毒组(54 mg/L醋酸铅+5 mg/kg苯并[α]芘),每组16只。以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[α]芘染毒。染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca2+浓度。结果 Morris水迷宫实验结果显示:铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅+苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降(P<0.05),且铅+苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降(P<0.05)。与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅+苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca2+浓度显著增高(P<0.05),钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降(P<0.05);且与铅染毒组和苯并[α]芘染毒组比较,铅+苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca2+浓度显著增高(P<0.05),钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降(P<0.05)。结论铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织Ca2+增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关。
- 尼佳乐段利朱玮洁梁萧董婷魏科涂白杰
- 关键词：铅联合染毒水迷宫ATP酶
- 苯并[α]芘对新生幼鼠的海马组织ATP酶及钙离子的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨苯并[α]芘染毒是否对新生幼鼠海马组织ATP酶及钙离子产生影响。方法:将120只(雌雄各半)新生4日(postnatal day 4,PND4)龄SD幼鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组(给予花生油)、低剂量苯并[α]芘(0.02 mg/kg)组、中剂量苯并[α]芘(0.2 mg/kg)组、高剂量苯并[α]芘(2 mg/kg)组。将苯并[α]芘溶于花生油后,灌胃染毒,染毒时间自PND4持续到PND20。染毒期间,检测各组幼鼠的神经反射、神经肌肉发育情况及运动功能。染毒结束后,分光光度法检测Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;荧光标记法测定海马突触内Ca2+浓度。结果:行为学结果显示:在PND12龄,中剂量苯并[α]芘组幼鼠平面翻正用时长于对照组(P<0.05);PND14,PND16龄时,高剂量苯并[α]芘组平面翻正用时明显长于对照组(P<0.05)。高剂量苯并[α]芘组的Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于对照组;随染苯并[α]芘染毒剂量的增加Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。中、高剂量苯并[α]芘组突触内Ca2+浓度明显高于对照组;突触内Ca2+浓度随着染毒剂量的增加有增加趋势(P<0.05)。结论:苯并[α]芘染毒导致海马组织ATP酶活性降低,突触内Ca2+超载,造成新生幼鼠神经神经发育损伤。
- 董婷尼佳乐魏科梁潇秦启忠涂白杰
- 关键词：新生大鼠ATP酶
- B[a]P致SD幼鼠神经组织形态学损伤及其机制研究
- 2016年
- 目的 :通过观察苯并[a]芘(Benzo(a)pyrene,B[a]P)对新生SD大鼠脑组织形态学、超微病理学和生化指标的改变,探讨B[a]P神经发育毒性的分子机制。方法 :将48只新生雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各12只,从出生后第5天始,每天灌胃1次,持续14 d。染毒后制切片,光镜、电镜观察海马形态学改变,化学比色法测定生化指标变化。结果:与溶剂组比较,染毒组幼鼠可见不同程度的脑组织损伤;海马组织超氧化物歧化酶含量、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性明显下降,丙二醛含量明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 :B[a]P可致新生SD大鼠神经发育毒性,其机制可能与海马组织氧化应激产生、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性下降有关。
- 魏科汤艳罗珑段利秦启忠周莉涂白杰
- 关键词：苯并[A]芘神经发育毒性形态学三磷酸腺苷酶
