杨海兵
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺癌分子诊断及治疗进展被引量：4
- 2016年
- 目的总结甲状腺癌相关基因分子在甲状腺癌的诊断及治疗中的研究进展。方法采用文献复习的方法,对甲状腺癌相关基因分子在新兴诊疗策略研究中的相关文献加以综述。结果联合检测B-RAF癌基因(BRAF)、ras癌基因(RAS)、ret/ptc重排基因(RET/PTC)、特异性结合域转录因子/过氧物酶体增殖物激活受体融合基因(PAX8-PPARγ)及其相关基因分子,能够有效地提高甲状腺结节性质的预测准确率,并且已经成为靶向药物治疗研究的分子基础。结论甲状腺癌相关基因联合检测能在术前为甲状腺癌患者提供基因层面的分子依据,指导手术及药物治疗。
- 杨海兵朱庆杨光伦
- 关键词：甲状腺癌
- 新型雌激素受体GPER在乳腺癌MCF-7细胞他莫昔芬耐药中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的研究乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF-7R中新型雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)对促凋亡蛋白Bim的影响及其机制。方法倒置显微镜下观察MCF-7和MCF-7R经过浓度为1μmol/L的他莫昔芬(tamoxifen,TAM)处理后细胞形态的变化;qRT-PCR检测人乳腺癌细胞MCF-7及其他莫昔芬耐药株MCF-7R中促凋亡蛋白Bim(Bcl-2L11)的mRNA表达水平,Western blot检测两种细胞株Bim蛋白表达水平和两种细胞中总的GPER和膜上GPER的表达水平;两种细胞中分别以(无水乙醇、TAM、GPER特异性抑制剂G15+TAM、GPER特异性激动剂G1)处理后,检测Bim的蛋白表达水平;MCF-7R细胞中分别抑制PI3K-Akt及MAPK/Erk两条信号通路后,再加入TAM,检测Bim的蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡。结果倒置显微镜下发现MCF-7细胞经TAM处理后细胞大部分变透亮且悬浮,而MCF-7R无明显变化;MCF-7R细胞中促凋亡蛋白Bim的mRNA水平及蛋白水平较MCF-7都降低(P<0.05);耐药细胞中总GPER的蛋白表达量较MCF-7无明显变化而膜上的表达量升高(P<0.05);MCF-7经TAM处理后,Bim蛋白表达量增加(P<0.05),而MCF-7R中却无明显变化,但在MCF-7R中加入GPER特异性抑制剂G15后再用TAM处理,Bim蛋白水平增加(P<0.05);耐药细胞中PI3K/AKT及MAPK/Erk信号通路处于活化状态,抑制MAPK/Erk信号通路后再加入TAM,耐药细胞中促凋亡蛋白Bim的表达量增加(P<0.05);在MCF-7中加入TAM后细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7R经TAM处理后无明显差异,但抑制GPER或Erk信号通路后,再加入TAM处理,细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。结论乳腺癌TAM耐药细胞MCF-7R中TAM作为GPER的激动剂,活化信号通路MAPK/Erk抑制Bim表达。抑制GPER或MAPK/Erk信号通路,可使耐药细胞对TAM恢复敏感性。
- 朱庆伍俊仪袁杰杨海兵陈茂山杨光伦
- 关键词：乳腺癌BIM
