高婷
- 作品数：9 被引量：41H指数：4
- 供职机构：天津医科大学研究生院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆道发育不良患儿的临床病理特点回顾被引量：3
- 2017年
- 目的 探讨胆道发育不良患儿的临床表现、病理特点、诊断、治疗及预后,提高对该病的认识.方法 回顾性分析天津市儿童医院外科2010年6月至2016年11月收治的5例胆道发育不良患儿的发病情况、治疗过程,并通过复习国内外文献对胆道发育不良的疾病特点进行总结.结果 5例胆道发育不良患儿均因生后不久出现皮肤、巩膜黄染,内科治疗病情无改善入外科治疗;肝功能检查见胆红素水平升高,以直接胆红素升高为主,伴肝酶不同程度增高;超声检查示胆囊干瘪未充盈或胆囊腔狭小,胆总管显示不清.5例患儿行手术探查,术中造影显示肝内、外胆道通畅,管腔纤细;病理检查见部分汇管区中小叶间胆管缺失,小叶间胆管/汇管区＜0.5,诊断为胆道发育不良,予留置胆囊引流管,术后抗炎、补液、保肝及对症治疗.经2个月～6年门诊随访,5例患儿均存活至今,其中3例黄疸清除,1例皮肤仍黄染并伴有瘙痒,1例未退黄.结论 术前检查提示梗阻性黄疸患儿,术中造影提示胆道纤细,结合病理检查证实小叶间胆管/汇管区比例＜0.5,可以明确胆道发育不良的诊断.
- 卫园园赵林胜陈扬高婷胡晓丽詹江华
- 关键词：黄疸病理生物学
- 谷氨酰转肽酶测定联合超声诊断先天性胆道闭锁被引量：18
- 2017年
- 目的探讨谷氨酰转肽酶联合超声对胆道闭锁（biliaryatresia，BA）的诊断价值。方法回顾性分析梗阻性黄疸患儿69例，其中BA组55例，非BA组（Non-BA）14例。诊断均经术中造影证实。收集两组患者术前实验室检查和超声检查各指标，比较其灵敏度（sensitivity，Se），特异度（specificity，Sp），阳性预测值（positivepredictivevalue，＋PV），阴性预测值（negative predictivevalue，-PV）及准确度（accuracy）。结果BA组GGT高于Non-BA组（t=-4．164，P〈0．05）。以GGT〉306U／L诊断BA时Se、Sp、＋Pv、-PV及准确度分别为69．1％、92．9％、97．4％、43．3％及73．9％。BA组和Non-BA组超声检查中胆囊异常情况比较差异有统计学意义（χ2=9．995，P〈0．05），其诊断BA的准确度为78．3％，其诊断BA的se、sp、＋PV、-PV、准确度分别为83．6％、57．1％、88．5％、47．1％、78．3％。GGT和胆囊异常两者联合诊断BA的Se、Sp、＋PV、-PV为92．7％、92．9％、98．1％、76．5％。准确度为92．8％。结论对于梗阻性黄疸的患儿，当GGT〉306U／L，腹部超声提示胆囊异常者，应尽早行术中造影以明确是否存在胆道闭锁。
- 卫园园陈扬高婷丁美云詹江华
- 关键词：黄疸梗阻性胆道闭锁
- JNK2、TIMP-1及Collagen Ⅲ在胆道闭锁肝纤维化中的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的研究c-Jun氨基末端激酶2(c-Jun N-terminal kinase,JNK2)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)及CollagenⅢ在胆道闭锁(BA)肝组织中的表达情况及在肝纤维化进程中的作用。方法选取胆管扩张症肝活检病例10例,为胆扩组;BA肝活检病例15例,为BA组;BA晚期因肝功能衰竭而行肝移植患者自体肝活检10例,为肝移植组。采用HE染色观察并评价肝标本纤维化程度;免疫组化染色检测JNK2、TIMP-1及CollagenⅢ在肝组织中的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肝组织中JNK2、TIMP-1及CollagenⅢ基因表达情况。结果①HE染色:胆扩组偶可见少许纤维细胞增生;BA组汇管区增宽,纤维组织增生、桥接纤维化现象普遍,可见假小叶形成;肝移植组汇管区明显增宽,纤维组织增生较重,广泛桥接纤维组织形成,假小叶显著。②免疫组化:胆扩组JNK2、TIMP-1及CollagenⅢ表达为弱阳性,BA组及肝移植组JNK2、TIMP-1及CollagenⅢ蛋白均在肝细胞、汇管区胆管上皮细胞及血管内皮细胞胞质中阳性表达。(3)半定量分析:三组JNK2(0.122±0.008、0.182±0.017和0.198±0.033),TIMP-1(0.123±0.009、0.185±0.012和0.201±0.017)和CollagenⅢ(0.126±0.012、0.194±0.008和0.208±0.033)表达比较,差异有显著统计学意义(P<0.001);三组中,BA组及肝移植组JNK2、TIMP-1及CollagenⅢ表达明显高于胆扩组(P<0.05);肝移植组JNK2、TIMP-1及CollagenⅢ蛋白含量与BA组比较,差异无统计学意义(P值均>0.05)。(4)qRT-PCR:三组JNK2、TIMP-1和CollagenⅢmRNA表达水平比较,差异有统计学意义(0.221(0.17)vs 1.395(1.22)vs 1.095(1.21),H=17.686,P=0.003;0.439(0.31)vs 1.404(0.85)vs 1.571(0.66),H=20.648,P=0.000;0.917(0.09)vs 1.802(1.35)vs 1.957(1.30),H=15.555,P=0.007),BA组及肝移植组肝内JNK2、TIMP-1及CollagenⅢmRNA表达含量比胆扩组高(P值均小于0.017)。结论JNK2、TIMP-1及CollagenⅢ在BA患儿随着肝纤维化加重而表达升高,表明其可
- 高婷詹江华陈扬张爱华卫园园
- 关键词：胆道闭锁转化生长因子Β1免疫组织化学
- TGF-β1信号通路相关蛋白在胆道闭锁肝脏中的表达及作用
- 目的： 研究转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor--β1,TGF-β1）通路相关调节蛋白及通路直接产物，整合素αvβ8、p38、细胞外调节蛋白激酶2（Extracellular Re...
- 高婷
- 关键词：转化生长因子-Β1肝纤维化发病机制
- 整合素αvβ8、p38及ERK1/2在胆道闭锁患儿肝脏中的表达及意义被引量：6
- 2016年
- 目的研究转化生长因子(TGF)-β1通路相关调节蛋白整合素αvβ8、p38及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白在胆道闭锁(BA)患儿肝脏中的表达情况及在肝纤维化进程中的作用。方法选取天津市儿童医院普外科收治的BA患儿15例为Kasai组,胆管扩张症患儿10例为胆扩组;天津市第一中心医院小儿器官移植科行Kasai手术后因肝功能衰竭行肝移植的BA患儿10例为肝移植组。取患儿肝右叶前缘标本,行HE染色观察肝纤维化程度,行免疫组化染色检测αvβ8、p38及ERK1/2在肝组织中的表达情况。结果 HE染色示,胆扩组偶见纤维细胞增生;Kasai组汇管区增宽,纤维组织增生、桥接纤维化现象普遍,可见假小叶形成;移植组汇管区明显增宽,纤维组织增生较重,广泛桥接纤维组织形成,假小叶明显。免疫组化染色示,胆扩组αvβ8和ERK1/2表达为弱阳性,p38为阴性表达;Kasai组αvβ8、p38及ERK1/2蛋白均在肝细胞胞质、汇管区胆管上皮细胞胞质及血管内皮细胞胞质中强阳性表达;肝移植组αvβ8、p38及ERK1/2蛋白皆为强阳性表达。Kasai组和肝移植组αvβ8、p38及ERK1/2表达水平明显高于胆扩组(均P<0.05),Kasai组与肝移植组比较差异无统计学意义。结论αvβ8、p38及ERK1/2表达在BA肝纤维化过程中明显增高,αvβ8、p38及ERK1/2可能参与并促进BA肝纤维进程。
- 高婷詹江华丁美云卫园园
- 关键词：胆道闭锁P38丝裂原活化蛋白激酶类P38ERK1/2
- P-Smad 3在胆道闭锁肝纤维化中的作用机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、促纤维化通路中TGF-β1、P-Smad3等通路蛋白在胆道闭锁(Biliary atresia,BA)肝纤维化进程中的作用机制。方法选取2010年1月到2015年7月我们收治的胆管扩张症肝活检病例10例,为胆扩组;BA肝活检病例19例,为Kasai组;BA晚期肝移植患者自体肝活检病例11例,为移植组11例。进行苏木素/伊红(HE)、马松(Masson)染色观察肝标本纤维化评价其纤维化程度,免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)染色检测TGF-β1、Smad2-4、P-Smad2-3及人纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)在肝组织中的表达,结合BA肝纤维化病理分级标准探讨TGF-β1等通路蛋白在肝纤维化进程中的作用。结果 HE及Masson:胆扩组偶见纤维细胞增生,Kasai组胶原纤维增生、桥接纤维化现象显著,移植组假小叶显著。免疫组化:①定性分析:胆扩组肝内Smad 2、Smad 4、PAI-1为阳性表达,其余为弱阳性;Kasai组TGF-β1等蛋白均在肝细胞胞质阳性表达,P-Smad 2、P-Smad 3、Smad4在胞核亦呈阳性表达;移植组患儿肝内TGF-β1等蛋白皆为弱阳性表达。②半定量分析:三组中Kasai组TGF-β1、Smad 3、P-Smad 3及PAI-1含量表达明显高于其他两组(P<0.05),随着TGF-β1、Smad3、P-Smad3及PAI-1逐渐升高肝纤维化逐渐加重;PSmad3与PAI-1含量大小及变化幅度密切相关,促肝纤维化作用显著;Smad2、P-Smad2、Smad4组间无差异,在通路中连接相关蛋白。移植组TGF-β1等通路蛋白含量均少于Kasai组,随着肝硬化加重而逐渐减少。结论 BA肝内TGF-β1促纤维化通路中TGF-β1、Smad3显著促进肝纤维化,P-Smad3与肝纤维化进程密切相关。
- 丁美云高婷卫园园赵丽詹江华
- 关键词：胆道闭锁转化生长因子Β1
- HIF-1α和VEGF在胆道闭锁患儿肝组织中的表达及意义被引量：3
- 2016年
- 目的研究胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝组织中缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及与血管生成和纤维化的关系,探讨其在BA发病中可能的作用机制。方法选取胆道闭锁患儿(BA组)肝组织15例、胆管扩张症患儿(CBD组)肝组织10例、BA发展为肝硬化接受肝移植患儿(LT组)肝组织10例。HE、Vimentin染色观察各标本的组织学改变并判定纤维化程度,CD34染色标记血管计数微血管密度(MVD),免疫组化法检测HIF-1α和VEGF在各组肝组织中的表达。结果 CBD组、BA组、LT组微血管密度分别为16.8±1.9、23.2±3.8、25.9±2.1。HIF-1α在肝细胞胞浆和部分胞核中表达,BA组HIF1-α的光密度(0.160 7±0.029 7)高于CBD组(0.150 4±0.146 3)和LT组(0.151 3±0.005 9),P<0.05。VEGF在肝细胞、胆管、动脉壁的表达,BA组VEGF的光密度(0.162 9±0.012 9)高于CBD组(0.132 2±0.025 7)和LT组(0.146 2±0.015 2),P<0.05。结论 HIF-1α、VEGF可能通过参与BA中的血管生成过程,促进肝纤维化。
- 卫园园丁美云高婷胡晓丽詹江华
- 关键词：胆道闭锁血管生成HIF-1ΑVEGF纤维化
- CD38、CD138、IgG_4在胆道闭锁发病中作用的研究进展
- 2015年
- 胆道闭锁(biliary atresia,BA)是婴儿期最严重的肝胆系统疾病之一,以肝内外胆管进行性炎症和纤维性梗阻为特征。目前BA的病因并不明确,可能与遗传易感、病毒感染、免疫损伤有关,现多认为是多因素共同作用的结果。而在众多因素中,炎症免疫学说得到大多数学者支持。CD38、CD138、IgG_4在自身免疫性肝病中的作用机制已有相关文献报道,而BA和其他的自身免疫性肝病有相似之处,在疾病进展过程中均有炎症免疫反应,对疾病的发生发展起着不可代替的作用,因此,本文就CD38、CD138、IgG_4在BA炎症免疫中的作用进行综述。
- 高婷詹江华
- 关键词：胆道闭锁CD38免疫球蛋白G自身免疫性CD138IGG4
- 胆道闭锁肝纤维化分级被引量：8
- 2015年
- 目的分析胆道闭锁（biliary atresia，BA）肝纤维化临床病理特点，提出其肝纤维化评分方法并提示预后。方法选取2010年1月到2014年7月尸检（患儿死于非肝胆疾病）4例，BA肝活检22例（称为Kasai组），BA肝移植组自体肝活检12例（称为移植组）进行苏木素／伊红（HE）、马松（Masson）、CK19（上皮细胞特异性分子标志细胞角蛋白）染色观察患儿肝纤维化情况并收集其临床肝功能生化指标。双盲条件依据患儿肝病变特点将38例肝组织分为0-6共7级，测定门管区、P—P区（门管区-门管区）及增生胆管等病变面积做统计分析。结合患儿血生化检验值探究BA肝纤维化分级与临床肝功能关系。结果①BA肝内门管区、P—P区、胆管反应、假小叶及炎细胞变化显著，纤维化进程可分为0-6级，0级各部分无纤维组织增生，1级门管区增宽至3倍大小，界板可见，间质炎细胞轻度浸润，P-P区轻度增生，2级纤维化继续加重，3级门管区增宽〉4倍，界板模糊坏死，P-P区重度增宽，4级假小叶出现，肝纤维化进展至硬化期，门管区增宽无法界定、消失，至6级时纤维间隔弥漫，大量瘢痕形成。0—4级门管区及p-p区纤维组织增宽面积差异有统计学意义（P〈0．05），胆管反应逐渐加重；4-6级以假小叶和间质病变为主，假小叶数量逐渐增多，炎细胞、纤维细胞等活性下降，胆管反应逐渐消失；②Kasai组患儿肝标本大部分在1-3级，1例出现假小叶归为4级，移植组患儿为4-6级。0—4级BA患儿血生化ALT、AST、胆红素及其组分先升高后下降肝功能逐渐下降。结论本分级标准较好体现BA患儿肝纤维化实际情况，3级以上预示已有肝硬化倾向，提示预后不良。
- 丁美云詹江华刘丹丹张辉卫园园高婷
- 关键词：胆道闭锁肝纤维化预后
