王钢
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省高等学校科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种芳炔基取代杂环酮类化合物的合成方法
- 本发明涉及提供了一种下式(III)所示芳炔基取代杂环酮类化合物的合成方法，所述方法包括：在氮气氛围下，向反应釜中加入式(I)化合物、式(II)化合物和有机溶剂，升温至60‑80℃搅拌混合10‑20分钟，然后加入复合催化剂...
- 赵春贞王琳高伟王钢吕艳娜
- 文献传递
- 右美托咪定对喹啉酸引发的成年大鼠空间记忆损害的影响作用
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定对喹啉酸引发的成年大鼠空间记忆损害的影响作用及其可能机制。方法选择健康成年Wistar雄性大鼠30只,随机数字法分为生理盐水组(NS组)、喹啉酸组(QA组)、右美托咪定+喹啉酸组(D+Q组)。八臂迷宫实验、旷场实验方法测定各组大鼠的空间记忆能力、探究行为的变化。实验完成后立即处死大鼠,提取海马组织,应用Western Blotting法测定海马内胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)蛋白的表达水平。结果与NS组比较,QA组、D+Q组的空间记忆功能明显减退,自发性活动减少,ChAT蛋白表达明显下降(P<0.05)。与QA组比较,D+Q组的空间记忆功能有所改善(P<0.05)。但自发性活动无明显改变(P>0.05),ChAT表达有所增加(P<0.05)。结论 QA所致空间记忆障碍可能与海马内ChAT表达下调有关系,右美托咪定可部分逆转ChAT表达下调。
- 耿霞于剑锋王钢
- 阿米替林对CCD诱发疼痛模型大鼠海马NMDA受体NR2B亚基表达和空间记忆的影响
- 2017年
- 目的探讨阿米替林(AMI)对神经病理性疼痛大鼠认知和海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基表达的影响。方法将32只体重250~300g雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):假手术腹腔注射生理盐水组(SO+NS组),假手术腹腔注射AMI组(SO+AMI组),背根神经节压迫(CCD)模型腹腔注射生理盐水组(CCD+NS组),CCD模型腹腔注射AMI组(CCD+AMI组)。采用CCD的方法制备神经病理性疼痛模型。CCD后5d开始腹腔每天注射AMI 10mg/kg或同体积生理盐水。各组大鼠分别于术后3,7,14,21,28d测右侧后爪机械缩足阈值。术后第28~32天,八臂迷宫检测大鼠的认知功能,检测后立即处死大鼠以蛋白印迹和反转录PCR方法检测大鼠对侧海马NR2B mRNA和蛋白表达水平。结果与SO+NS比较,CCD+NS组痛阈降低,出现空间记忆降低,对侧海马NR2B mRNA和NR2B蛋白表达明显减少。与CCD+NS组比较,CCD+AMI组空间记忆明显改善,NR2B mRNA和蛋白的表达明显增加。结论 AMI可部分反转神经病理性疼痛导致的空间记忆功能障碍并使海马的NR2B表达上调。
- 杨舟静于剑锋陈静高文洁王孟岩王钢
- 关键词：阿米替林神经病理性疼痛空间记忆海马NR2B亚基
- 条件性恐惧记忆再巩固的神经分子机制研究被引量：2
- 2017年
- 创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder,PTSD）是经历强烈创伤性事件的个体再次暴露在相似创伤情境时出现以恐惧记忆重复体验为核心症状的反应性精神障碍[1]。正常的恐惧记忆和恐惧反应是人和动物重要的生存活动,可以帮助机体启动防御机制。然而对于PTSD患者来说,这种恐惧记忆引起的恐惧反应被某些神经生理机制扩大并长期巩固,对患者造成了严重的身心伤害。
- 李浩男孙宏伟王钢王艳郁姜能志孙琳
- 关键词：创伤后应激障碍
- Netol—siRNA干预对疼痛模型大鼠条件回避行为和前扣带回NMDA受体亚基的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨NetO1-siRNA干预对神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）模型大鼠痛相关负性情绪和前扣带回（anterior cingulate cortex，ACC）的Neto1（Neuropilin and tolloid—like1）以及N-甲基-D-天冬氨酸（N—methyl-D—aspartate，NMDA）受体亚基NR2A和NR2B表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为假手术组（sham operated group，SO组）、坐骨神经慢性压迫疼痛模型组（chronic constriction injury of the sciatic nerve，CCI组）。术后第24天，s0组和CCI组大鼠ACC部位经脑立体定位注射LV—Neto1—RNAi（30160—1），制备成siRNA SO组和siRNA CCI组。每组10只大鼠。采用坐骨神经慢性压迫损伤制备大鼠CCI模型。各组大鼠分别于第7天、14天、21天和28天测量机械缩足阈（mechanical with drawal threshold，MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL）。RT—PCR和Western Blotting方法检测ACC部位的Neto1、NR2A和NR2B的mRNA和蛋白表达水平。结果CCI组的TWL和MWT比SO组均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。CCI组回避分数[（410．54±44．79）s]比SO组[（240．23±27．02）s]升高，差异有统计学意义（P〈0．05），但与siRNA CCI组[（395．16±36.25）s]比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。RT-PCR结果显示，CCI组Neto1、NR2A和NR2B表达水平比SO组均升高（P〈0．05），经Neto1—siRNA干预后，Neto1和NR2A表达水平降低（P〈0．05），但NR2B无显著变化。Western Blotting结果显示，CCI组Neto1、NR2A和NR2B表达水平比SO组均升高（P〈0．05），经Neto1—siRNA干预后，Neto1和NR2A表达水平降低（P〈0．05），但NR2B无显著变化。结论ACC部位的Neto1表达降低可以下调NMDA受体亚基NR2A的表达，但不影响NP所诱导的痛相关负性情绪。
- 张雷于剑锋杨舟静胡军陈静石智勇王钢张岩
- 关键词：疼痛前扣带回N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 大麻素受体1对神经病理性疼痛大鼠空间学习记忆和内侧前额叶脑区 N-甲基-D-天冬氨酸受体 N R1亚基表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨大麻素受体1（CBR1）对神经病理性疼痛（NP）大鼠空间学习记忆和内侧前额叶（ mPFC）脑区N-甲基-D-天冬氨酸（ NMDA）受体NR1亚基表达的影响。方法选择健康的Wistar雄性大鼠36只，按照随机数字表法随机分成4组（每组9只）：假手术组（ SO组）、神经病理性疼痛模型组（ NP组）、生理盐水组（ NS组）和CBR1拮抗剂组（ AM251组）。其中，NS组、AM251组是在NP模型的基础上分别在mPFC脑区注射等体积生理盐水和AM251。采用单侧坐骨神经干慢性压迫法制备NP模型。 SO组和NP组分别于术后第3、7、14、21和28天测量机械缩足阈和热缩足潜伏期。术后第29天，按照随机数字表法随机抽取18只NP模型利用立体脑定位仪将生理盐水、AM251分别注射到mPFC脑区。术后第30～37天进行八臂迷宫实验。行为学完成后立即处死大鼠，通过Western印迹法、RT-PCR及免疫荧光方法测定mPFC脑区CBR1、NR1亚基的mRNA 和蛋白表达水平以及磷酸化NR1亚基（ p-NR1-Ser896）的蛋白表达水平。结果与SO组比较，NP组的机械性缩足阈和热缩足潜伏期降低（均P＜0.05），空间学习记忆功能减退（P＜0.05）。与NS组比较，AM251组的空间学习记忆能力明显改善（P＜0.05）。与SO组（CBR1的mRNA和蛋白表达水平分别为：0.23±0.06，0.42±0.03）比较，NP组CBR1的mRNA（0.43±0.12）和蛋白表达水平（0.53±0.05）均增加（均P＜0.05）。与NS组（CBR1的mRNA和蛋白表达水平分别为：0.42±0.11，0.52±0.10）比较，AM251组CBR1的mRNA（0.53±0.05）和蛋白表达水平（0.98±0.17）均增加（均P＜0.05）。与SO 组（ NR1亚基的mRNA和蛋白表达水平及p-NR1亚基的蛋白表达水平分别为：1.50±0.15，0.65±0.05，0.79±0.15）比较，NP组NR1亚基的mRNA（0.94±0.07）和蛋白表达水平（0.24±0.05）均减少（均P＜0.05）， p-NR1亚基的蛋白表达水平（0.33±0.04）减少（P＜0.05）。与NS组（
- 胡军于剑锋张月明王桂芝梁映霞王钢
- 关键词：神经病理性疼痛大麻素受体1N-甲基-D-天冬氨酸受体
