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课程思政融入人体生理学教学的探讨与实践被引量：8: 2021年; 人体生理学作为医学生步入医学领域必修的综合性基础课程,涵盖了专业理论和机能实验等多方面的教学内容,对于“课程思政”建设具有一定的优势。课程思政是新时代背景下高校政治工作模式和理念的一大革新,也是高校育人的新要求。在以培养学生德才兼备为目标的理念下,整合各类课程资源,挖掘思政元素,在各学科的专业教学中融入课程思政,使“育人为先”的教育目的引领专业学科教学。结合人体生理学教学特点和教学方式,将思政元素巧妙融合,对于培养医学生人文素养和职业素养,以及树立正确世界观、人生观和价值观具有重要意义。; 杨瑞王艳明张亮魏丽丽赵磊马克涛司军强张忠双; 关键词：人体生理学教学育人

淋巴细胞亚群在不同周龄自发性高血压大鼠和正常大鼠脾脏中的表达差异被引量：2: 2016年; 目的研究T淋巴细胞亚群在不同周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常Wistar京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠脾脏中的表达差异。方法选取16周龄和40周龄雄性SHR和WKY大鼠各8只,监测血压后,通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脾脏病理学变化,应用流式细胞术检测WKY大鼠和SHR脾脏中T淋巴细胞亚群的表达变化。结果与相同周龄WKY大鼠比较,SHR脾脏中央动脉血管壁增厚,管腔狭窄,且40周龄SHR脾脏病变较16周龄严重;相同周龄的SHR与WKY大鼠比较,脾脏中CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例均无统计学差异(P>0.05);与16周龄WKY大鼠比较,40周龄WKY大鼠脾脏CD3+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例显著降低(P<0.01),CD3+CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.01);40周龄SHR脾脏CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值的变化趋势同WKY大鼠相一致。结论高血压可引起脾脏病理改变,但其对脾脏T淋巴细胞亚群比例可能无显著影响,然而随着周龄的增加,脾脏T淋巴细胞亚群均发生紊乱。; 张海超杨峰单莉娅万慧娟张亮李丽司军强马克涛李新芝; 关键词：T淋巴细胞亚群脾脏自发性高血压大鼠

T淋巴细胞间缝隙连接在高血压介导的炎症中的作用机制研究: 高血压作为一种慢性炎症性疾病,发病过程中往往伴随着慢性低度炎症的发生发展,各种免疫细胞尤其是适应性免疫系统中的T淋巴细胞及其效应分子不仅会造成血管内皮的炎性浸润和重要靶器官的功能损伤,且这些激活免疫细胞所释放的细胞因子、...; 张亮李新芝李丽司军强马克涛; 关键词：高血压炎症反应 T淋巴细胞; 文献传递

激活豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞连接蛋白43下调衰老蛋白P16和P21的表达: 2021年; 目的通过D-半乳糖(D-galactose,D-gal)干预制备豚鼠耳蜗螺旋动脉(SMA)平滑肌细胞衰老模型,分析连接蛋白43(Cx43)与衰老相关蛋白P16和P21表达的相关性,探讨Cx43在细胞衰老中可能发挥的作用。方法用贴壁法培养豚鼠SMA平滑肌细胞,应用免疫荧光技术检测平滑肌细胞标记物。实验分对照组、D-gal组和D-gal+缝隙连接激动剂AAP10干预组(AAP10组)。CCK-8检测各组平滑肌细胞活性,确定D-gal干预浓度及时间;qRT-PCR检测各组Cx43m RNA表达;Western blot检测各组Cx43、P16和P21的蛋白表达量;免疫荧光技术检测各组P16、P21的表达分布情况。结果免疫荧光检测结果显示细胞肌动蛋白(α-SM-actin)阳性表达率达90%以上;CCK-8检测结果显示D-gal最佳干预浓度为30 mg/mL,干预时间为48 h;qRT-PCR检测发现D-gal组平滑肌细胞上Cx43 mRNA水平较对照组降低(P<0.01);AAP10组较D-gal组细胞Cx43 mRNA水平上调(P<0.01);Western blot检测发现D-gal组平滑肌细胞上Cx43蛋白水平较对照组降低(P<0.01);P16和P21蛋白表达较对照组升高(P<0.01);AAP10组较D-gal组细胞Cx43蛋白表达上调(P<0.01),P16、P21蛋白表达下调(P<0.01);免疫荧光结果显示P16和P21主要表达于细胞核上,P16和P21蛋白在D-gal组较对照组细胞荧光强度升高,AAP10组较D-gal组荧光强度下降(P<0.01)。结论上调Cx43的表达可以逆转D-gal诱导的SMA上衰老相关蛋白P16和P21的表达异常。提示Cx43可能参与细胞衰老过程,为延缓细胞衰老提供理论依据和可能的干预靶点。; 胡娜司超张治平马克涛张亮; 关键词：CX43 D-半乳糖

脂连蛋白降低氯化钴诱导的巨噬细胞凋亡及机制被引量：5: 2018年; 目的研究氯化钴(CoCl_2)诱导的低氧条件下,脂连蛋白(APN)对RAW264. 7巨噬细胞凋亡的保护作用及其机制。方法巨噬细胞分为CoCl_2处理组和APN预处理组,前者给予100μmol/L CoCl_2,后者先用(0. 5、1、2)μg/m L APN预处理2 h,再给予100μmol/L的CoCl_2处理。CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法观察细胞胱天蛋白酶3(caspase-3)的分布及CoCl_2和APN对其表达的影响;流式细胞术检测各组细胞的凋亡比例;分光光度计法检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测各组细胞B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、BAX、裂解型caspase-3(c-caspase-3)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白水平。结果与CoCl_2组相比,APN预处理能提高细胞活力,减少细胞凋亡并升高SOD含量、降低MDA含量;Caspase-3主要分布在细胞膜上,与CoCl_2组相比,APN预处理能上调Bcl2的表达,下调BAX、c-caspase-3及HIF-1α的表达。结论 APN可减少CoCl_2诱导的巨噬细胞凋亡,可能是通过增强细胞内抗氧化活性,以及上调Bcl2、下调BAX、c-caspase-3及HIF-1α的表达来实现的。; 肖靖杰吴磊张伟张伟王洋张亮李新芝王洋; 关键词：低氧巨噬细胞细胞凋亡

雌激素调节Th17/Treg细胞免疫平衡抑制肾脏缺血再灌注损伤被引量：8: 2018年; 目的:探讨雌激素(Estrogen,E_2)对肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组(Control group)、去卵巢组(OVX group)、去卵巢后缺血再灌注损伤组(OVX+IRI group)和雌激素干预组(OE+IRI group)。各组大鼠分别于再灌注后6 h收集血液标本和肾脏组织标本,运用全自动生化分析仪检测肾功能;采用苏木素-伊红(HE)染色和Paller评分量化肾脏损害程度;应用流式细胞和ELISA技术检测外周血中CD3^+CD4^+T淋巴细胞的阳性表达率及细胞因子IL-17、IL-10的血清学水平。结果:在肾脏IRI早期,大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平和肾脏组织损害程度均高于OVX组(P<0. 01),而经E_2补充治疗后上述指标明显降低(P<0. 05);与OVX组比较,OVX+IRI组中CD3^+CD4^+T细胞阳性表达率和Th17细胞分泌的IL-17的浓度均明显升高(P<0. 01),Tregs分泌的IL-10的浓度减少(P<0. 05);而在OE+IRI组中,CD3^+CD4^+T细胞阳性表达率和IL-17的浓度降低(P<0. 01),IL-10的浓度升高(P<0. 05);此外,相关性分析显示细胞因子IL-17与BUN、SCr和肾脏Paller评分呈正相关性,而细胞因子IL-10与上述指标呈负相关性。结论:Th17/Treg的平衡破坏可能是肾脏IRI早期炎症反应的主要致病因素; E_2可减轻肾脏IRI,其机制可能是通过调节Th17/Treg的平衡从而抑制由IRI诱发的炎症反应。; 张洋冀伟周奥飞常越辰张亮马克涛李丽司军强王洋; 关键词：雌激素肾脏缺血再灌注损伤 IL-17 IL-10

硫化氢调节缝隙连接蛋白表达改善高血压大鼠胸主动脉重构的治疗作用研究被引量：1: 2020年; 目的观察H 2S供体硫氢化钠(NaHS)调节缝隙连接蛋白(Connexins,Cxs)的表达对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)胸主动脉血管重构的保护作用。方法16只8周龄雄性SHR随机分为SHR对照组及SHR+NaHS干预组(n=8),8只Wistar京都(WKY)大鼠为正常对照组,SHR+NaHS组大鼠腹腔注射NaHS(56μmol/kg/d)干预8周,SHR对照组与和WKY组注射等量NaCl溶液。干预8周后采用测量尾动脉血压;ELISA测量各组大鼠胸主动脉中H 2S含量;HE与Masson染色评估胸主动脉血管增厚和胶原沉积;采用IHC法及Western blot检测胸主动脉中Cxs和血管平滑肌表型转换标志蛋白的表达。结果NaHS干预8周后可通过提高体内H 2S含量(P<0.05)使SHR动脉血压显著降低(P<0.05),并能通过增强SHR胸主动脉中Cx37、Cx43和Cx45的表达水平(P<0.05)而显著改善SHR胸主动脉中膜增厚(P<0.05)、胶原沉积(P<0.05)及缓解血管平滑肌表型转换标志蛋白(α-SMA、PCNA和OPN)的异常表达(P<0.05),且NaHS对SHR胸主动脉中Cx40表达及Cx43磷酸化水平的上调亦具有增强效应(P<0.05)。结论H 2S供体干预可通过调节SHR胸主动脉中Cxs表达而改善SHR动脉重构和胶原沉积,最终对高血压造成的血管结构损伤起到治疗作用。; 李玲张亮马克涛; 关键词：高血压动脉重构硫化氢缝隙连接蛋白

虚拟实验系统与慕课在机能实验教学中有机融合的可行性探讨被引量：4: 2015年; 医学机能实验学作为基础医学领域的实验课程,随着国内医学院校的招生人数逐年增多,该课程存在教学效率不高、效果不理想等众多缺陷。因此,该课程的教学模式改革是医学教育改革的重点问题。若能将慕课及虚拟实验系统有机结合,既可克服机能实验教学在传统课堂教学中的局限性,又可提升学生的自主学习能力、学习效率及创新能力,从而为培养高素质医学人才的医教改革提供新的思路。; 张亮赵磊李丽张忠双马克涛司军强; 关键词：医学机能实验学虚拟实验教学

硫化氢通过下调NLRP3/caspase-1信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞焦亡被引量：10: 2021年; 目的:探讨缓释型硫化氢(H2S)供体GYY4137对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞焦亡的抑制作用及其分子机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,将其分为空白对照组、GYY4137干预组、oxLDL刺激组和oxLDL+GYY4137干预组。各组HUVECs经不同药物干预指定时间后,采用CCK-8法检测各组细胞活力;使用乳酸脱氢酶(LDH)释放测定和Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)双荧光标记检测各组细胞死亡情况;采用亚甲基蓝比色法检测各组细胞中的H2S含量;采用Western blot实验观察各组细胞中细胞焦亡信号通路标志蛋白的表达。结果:oxLDL(50和100 mg/L)可使HUVECs活力显著降低(P<0.05或P<0.01),LDH释放及PI阳性细胞比例显著增加(P<0.05或P<0.01),且细胞中NLRP3、caspase-1(p20亚单位)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD-N及白细胞介素18(IL-18)蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01),即HUVECs发生焦亡。而GYY4137干预则可降低HUVECs中NLRP3、caspase-1(p20)、GSDMD、GSDMD-N及IL-18蛋白水平(P<0.05),抑制oxLDL诱导的细胞焦亡(P<0.05),并使细胞活力增强(P<0.05)。结论:H2S供体GYY4137可通过下调NLRP3/caspase-1细胞焦亡信号通路而抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞焦亡。; 何婷婷张旭琳贾珍丽王昀马克涛李玲李玲; 关键词：硫化氢血管内皮细胞

新疆哈萨克族原发性高血压与KCNJ11基因多态性的相关分析被引量：2: 2016年; 目的:探讨新疆哈萨克族KCNJ11-E23K多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法:用PCRRFLP法检测新疆克萨哈族237例EH组和221例血压正常(NT)组KCNJ11-E23K多态性基因型,通过Logistic回归分析EH相关危险因素。结果 :EH组KCNJ11-E23K位点EE、(EK+KK)基因型和E、K等位基因频率分别为34.18%、65.82%、61.60%、38.40%,与NT组比较差异有统计学意义(P<0.05)。体重、EE基因型是影响新疆哈萨克族人群EH患病的危险因素。携带EE基因型和E等位基因个体患EH的风险分别是(EK+KK)基因型、K等位基因的2.501和1.388倍。结论:KCNJ11-E23K多态性与新疆哈萨克族EH相关。; 王立杰张文雯张亮赵磊马克涛李丽司军强; 关键词：原发性高血压哈萨克族基因多态性

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张亮

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