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慢性间歇性低氧对幼鼠脑区AMPK通路的影响被引量：3: 2016年; 目的：探讨慢性间歇性低氧对幼鼠脑区腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法：第一部分：将3～4周龄的SD幼鼠随机分为4组（n=8）：2周空气模拟对照（2AC）组、2周慢性间歇低氧（2IH）组、4周空气模拟对照（4AC）组和4周慢性间歇低氧（4IH）组。第二部分：将3～4周龄的SD幼鼠随机分为2组（n=8）：4周慢性间歇性低氧组（4IH）和4周慢性间歇性低氧用药组（4IHI）。造模结束后行八臂迷宫测试,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-qPCR法了解腺苷A2a受体的mRNA表达,Western blot法测定AMPK及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）的磷酸化水平。结果：与对照组相比,2IH组和4IH组的参考记忆错误（RME）、工作记忆错误（WME）和总错误（TE）次数明显增加,差异有统计学显著性（P〈0.01）;4IH与2IH组比较,各项错误次数亦明显增加（P〈0.01）。4IHI组比4IH组RME、WME和TE次数减少,差异有统计学显著性（P〈0.01）。与对照组相比,2IH组和4IH组海马和前额皮层区的神经元凋亡增多,以4IH组凋亡明显（P〈0.05）;4IHI组凋亡较4IH组减少（P〈0.05）。2IH组和4IH组海马和前额皮层区腺苷受体A2a的mRNA和AMPK磷酸化蛋白的水平升高,mTOR磷酸化蛋白的水平下降,4IH组较2IH组改变明显（P〈0.05）。4IHI组较4IH组海马和前额皮层区的AMPK磷酸化蛋白水平下降,mTOR磷酸化蛋白水平升高（P〈0.05）。结论：慢性间歇性低氧诱导神经元凋亡,从而引起幼鼠学习记忆障碍,呈时间依赖性。慢性间歇性低氧上调腺苷A2a受体,激活海马和前额皮层区AMPK,抑制mTOR的活性,诱导神经元凋亡,进而影响幼鼠学习记忆能力。; 梁冬施陈利亚洪芳芳林晶温正旺李秀翠蔡晓红; 关键词：慢性间歇性低氧腺苷A2A受体腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白前额皮层

便携式睡眠监测诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床价值被引量：7: 2015年; 目的探讨应用Watch—PAT便携式睡眠监测仪（简称PAT）在诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）中的临床价值。方法采用自身平行对照临床试验设计，双盲法随机选择2013年1月至2014年12月门诊收治的50例鼾症儿童，其中3—5岁组20例，6-11岁组30例，均同时用PAT和整夜多导睡眠监测仪（PSG）监测睡眠。比较分析两种睡眠监测方法对OSAS和非OSAS儿童睡眠各参数的吻合性，以及诊断OSAS的敏感度和特异度。以PSG为参考标准，ROC曲线分析PAT诊断OSAS的敏感度和特异度。结果6～11岁组PAT监测法检出14例OSAS，与PSG监测法一致。而3～5岁组PAT仅检出6例OSAS，PSG检出11例（X^2=4．80，P〈0．05）。对6—11岁组的睡眠参数分析结果显示，与非OSAS患儿比较，PAT法显示OSAS患儿Ⅲ＋Ⅳ期睡眠时间[（30．5±2．4）％比（38．2±2．3）％，X^2=4．31，P〈0．05]、快动眼睡眠期睡眠时间[（8．9±2．5）％比（18．3±2．1）％，）（。=4．31，P〈0．05]、睡眠总时间[（458±78）min比（522±56）min，t=4．85，P〈0．05]和睡眠效率[（83．5±3．1）％比（93．5±3．5）％，t=3．75，P〈0．05]明显减少Ⅰ＋Ⅱ期睡眠时间[（61．5±4．4）％比（44．1±3．5）％，X^2=6．07，P〈0．05]和微觉醒指数[（29．5±8．2）／h比（10．6±5．6）／h，t=3．70，P〈0．05]增多，最低氧饱和度[（82．1±6．8）％比（96．8±3．2）％，t=2．56，P〈0．05]、呼吸暂停低通气指数（AHI）[（7．6±5．3）／h比（2．1±2．0）／h，t=2．40，P〈0．05]、呼吸紊乱指数（RDI）[（18．2±5．1）／h比（6．5±3．9）／h，t=3．85，P〈0．05]均显示差异有统计学意义。PAT监测显示OSAS患儿总睡眠时间[（458±78）min比（430±76）min，t=2．90，P〈0．05]和睡眠效率[（83．5±3．1）％比（81．9±4．3）％，t=2．45，P〈0．05]均高于PSG监测。ROC曲线分析显示，当取值AHI5．0时; 苏苗赏俞晨艺张渊博周洋洋梅红芳林晶蔡晓红; 关键词：睡眠呼吸暂停鼾症儿童睡眠监测

Pierre-Robin综合征儿童睡眠呼吸紊乱分析被引量：2: 2016年; Pierre—Robin综合征（Pierre Robin syndrome．PRS）主要表现为下颌骨发育不全（小颌畸形或颌后缩）、舌后坠及气道梗阻，58％-90％的患儿伴有腭裂或高腭弓，重者可存在呼吸及喂养困难。该畸形可单独存在，也可以是Stickler综合征、Veloeardiofaeial综合征、Treacher-Collins综合征等先天性畸形的特征。; 林晶蔡晓红蔡军; 关键词：PIERRE-ROBIN综合征睡眠呼吸紊乱 COLLINS综合征儿童小颌畸形先天性畸形

一种改良的间歇性低氧细胞模型方法被引量：4: 2016年; 目的:研制细胞氧舱,建立间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)细胞模型并进行验证。方法:定制细胞实验舱和空气模拟对照舱,根据氧分压-时间曲线设计间歇低氧模式。将人肺腺癌细胞A549随机分为正常对照(Con)组、间歇低氧6 h(6IH)组、间歇低氧9 h(9IH)组、空气模拟对照6 h(6AC)组、空气模拟对照9 h(9AC)组、持续低氧4 h(4SH)组、持续低氧6 h(6SH)组。暴露结束后光镜下观察细胞形态改变,real-time PCR、免疫组化法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的mRNA和蛋白表达变化。结果:该模型间歇低氧模式为5%O_260 min-20%O_230 min,6个循环。与Con组比较,6AC、9AC组为原本细胞形态,6IH、9IH和6SH组部分细胞出现突起、变圆,胞质中出现较多黑色颗粒,细胞边界模糊,而4SH组未见明显异常。与6IH组比较,9IH组HIF-1α的mRNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05);6IH和9IH组HIF-1α的mRNA和蛋白分别高于4SH和6SH组(P<0.05);6AC、9AC组与Con组比较差异不显著。结论:5%O_260 min-20%O_230 min的间歇性低氧-复氧细胞模式能模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理生理过程,是研究该疾病较理想的细胞模型。; 蔡晓红洪芳芳陈利亚梅红芳林晶王红霞李秀翠梁冬施温正旺; 关键词：间歇性低氧人肺腺癌细胞缺氧诱导因子1Α

腺苷A1受体在慢性间歇低氧小鼠认知功能损害中的作用: 目的:探讨腺苷A1受体在间歇低氧所致认知功能损害中的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为7组:空气组(A)、空气模拟对照组(AC)、慢性间歇低氧对照组(IH)、腺苷A1受体激动剂组(CCPA)、腺苷A1受体抑制剂...; 洪芳芳林晶方励李志洁陈帆蔡晓红; 关键词：间歇低氧腺苷A1受体 LTP; 文献传递

Pierre Robin综合征儿童临床特征及睡眠呼吸紊乱分析: 目的：　　Pierre Robin综合征主要表现为下颌骨发育不全（小颌畸形或颌后缩）、舌后坠及气道梗阻。临床研究发现，Pierre Robin综合征儿童是睡眠呼吸紊乱的高发人群。然而，临床医生对其认识不足，睡眠问题常常在...; 林晶; 关键词：小下颌睡眠呼吸紊乱; 文献传递

腺苷A2a受体在慢性间歇低氧小鼠认知功能损害中的作用: 蔡晓红洪芳芳林晶方励陈帆蔡慧琳张依纯

腺苷A1受体在慢性间歇低氧小鼠认知功能损害中的作用: 洪芳芳林晶方励李志洁陈帆蔡晓红

腺苷A1受体在慢性间歇低氧小鼠认知功能损害中的作用: ＜正＞目的:探讨腺苷A1受体（A1R）在间歇低氧所致认知功能损害中的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为7组:空气组（A）、空气模拟对照组（AC）、慢性间歇低氧组（IH）、A1R激动剂组（CCPA）、A1R抑制剂...; 洪芳芳林晶方励李志洁陈帆蔡晓红; 文献传递

Pierre-Robin综合征儿童临床特征及睡眠呼吸紊乱分析被引量：2: 2018年; 目的:探讨Pierre-Robin综合征(PRS)儿童的临床特征和睡眠呼吸紊乱(SDB)情况,为合理诊治提供依据。方法:收集2014年12月至2016年6月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院收治的PRS儿童15例,回顾性分析临床资料,总结临床特征,并随访转归。8例和7例PRS儿童分别在3月龄和12月龄时完成睡眠问卷调查。1例行多导睡眠监测(PSG)。结果:15例均有小下颌畸形、舌后坠及高腭弓,其中3例伴腭裂。13例有呼吸困难,8例合并肺部感染或吸入性肺炎,6例有喂养困难。睡眠问卷调查显示3月龄时8例有SDB,12月龄时5例有SDB。1例PSG结果示中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。1例4月龄时行下颌牵引成骨术,12例保守治疗,2例失访。13例随访儿童中,5例死亡。8例于12月龄时平均体质量为(8.0±1.5)kg,平均身高为(72.0±3.0)cm。结论:PRS儿童是SDB的高发人群,临床上需提高对该病的认识,选择合适的时机和方法及早治疗。; 林晶张依纯叶楚远蔡慧琳俞晨艺俞晨艺; 关键词：儿童

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林晶

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