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血管紧张素Ⅱ2型受体活化促进缺氧/复氧损伤PC12细胞的生长被引量：1: 2017年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)活化对缺氧/复氧(H/R)损伤PC12细胞生长的影响。方法 PC12细胞是大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株,具有神经内分泌细胞的一般特征。将PC12细胞用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)处理后复制H/R损伤的神经细胞模型;H/R损伤PC12细胞分别予以AT2R拮抗剂(PD123319)、AT2R激动剂(CGP42112)进行处理,采用MTT法观察细胞存活率的变化;以逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化。结果 PC12细胞经40mmol/LNa_2S_2O_4处理1 h后,MTT法检测的细胞存活率约为55~60%,提示复制H/R损伤模型成功;H/R损伤PC12细胞经CGP42112处理后,细胞存活率显著增高,而Bax mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调;而PD123319处理后,细胞存活率显著下降,Bax mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达则下调。结论 AT2R活化可改善H/R损伤的PC12细胞的生长,其机理可能与其上调Bcl-2/Bax的比值有关。; 莫中成彭凤玲张梅英欧含笑谢远杰陈赛男石金凤龙双涟; 关键词：PC12细胞凋亡

血管紧张素Ⅱ2型受体与缺血性脑卒中的研究进展被引量：3: 2016年; 脑卒中是一种神经血管疾病,是导致长期残疾和死亡的首要病因。研究发现,血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)可能参与了缺血性脑损伤及认知功能障碍过程,它们影响着正常的神经可塑性和学习记忆等认知功能。近年来,AT2R在大脑中的调节功能相关研究日益增多,本文对脑组织中AT2R活化在缺血性脑卒中的作用及调节机制相关进展进行综述。; 彭凤玲莫中成龙双涟; 关键词：脑卒中信号通路

血清淀粉样蛋白A经p38-MAPK/SR-BI途径促进巨噬细胞炎症反应被引量：11: 2016年; 为探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对巨噬细胞B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)的表达以及炎症反应的影响及分子机制,采用SAA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)激动剂anisomycin或抑制剂SB203580处理THP-1巨噬细胞,以实时定量PCR、Western blot和ELISA分别检测细胞中SR-BI、炎症因子及磷酸化p38-MAPK的表达。结果显示,与对照组相比,SAA处理THP-1细胞后,SR-BI的表达下调,而炎症因子与磷酸化p38蛋白的表达则上调,且这种效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。与SAA单独处理组比较,SAA与p38-MAPK激动剂anisomycin共孵育细胞后,细胞SR-BI表达下调,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达增加(P<0.05);而SAA与p38-MAPK抑制剂SB203580共同处理细胞后,细胞SR-BI表达增加,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达减少(P<0.05)。结果提示,SAA可促进THP-1巨噬细胞炎症反应,其机制与p38-MAPK的磷酸化及SR-BI表达的下调有关。; 朱明燕王燕王毓彭凤玲欧含笑郑翔石金凤曾高峰莫中成; 关键词：B类I型清道夫受体血清淀粉样蛋白A P38丝裂原活化蛋白激酶

p38-MAPK介导AT2R对低氧/复氧损伤后PC12细胞的保护作用研究: 2021年; 目的探讨p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)活化影响缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活中的作用。方法以连二亚硫酸钠(Na2S2O4)模拟细胞缺氧反应的环境,复制H/R损伤细胞模型(对照组),给予AT2R激动剂(CGP42112,CGP42112组)、p38-MAPK抑制剂(SB203580,SB203580组)和(或)AT2R抑制剂(PD123319)分别处理细胞,四氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bax和Bcl-2 mRNA表达,Western blot检测磷酸化p38-MAPK(p-p38-MAPK)、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与对照组比较,CGP42112组和SB203580组PC12细胞存活率升高(P<0.05)。CGP42112可下调细胞中p-p38-MAPK蛋白表达,PD123319可上调p-p38-MAPK蛋白表达,且均呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。CGP42112组和SB203580组Bax mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论AT2R活化可通过调控p38-MAPK信号通路而影响Bcl-2和Bax的表达,促进H/R损伤PC12细胞的存活。; 罗敏刘雅婷龙双涟彭凤玲; 关键词：PC12细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶类

神经生长因子及其受体相关信号传导通路的研究进展被引量：11: 2015年; 神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。Trk A与NGF结合后所介导的信号通路主要有:1MAPK通路;2PLC-γ通路;3PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括:1NF-κB通路;2JNK-p53-Bax凋亡通路;3神经酰胺通路。Trk A一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当Trk A与p75同时表达时,Trk A可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。; 彭凤玲莫中成郑翔李通王艳龙双涟; 关键词：神经生长因子受体信号通路

慢性应激与抑郁症发病机理研究进展被引量：10: 2015年; 慢性应激生活事件是导致抑郁症的危险因素。慢性不可预测应激(CUS)能够诱导类似抑郁的行为,包括被动的行为应对、快感缺乏、以及许多其他情感上、认知上的行为症状。同时,慢性应激也表现出对成年海马神经的负面调控,应激可以使成年海马神经的细胞增殖降低,重症抑郁症患者的脑部核磁共振成像显示海马的体积有明显的下降。长期慢性应激激活外周及中枢免疫系统,也导致大量炎性介质释放(包括小胶质细胞等细胞因子)。; 王艳张蒙夏谭思杰彭凤玲宁琼; 关键词：抑郁抗抑郁应激细胞因子

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彭凤玲