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王觅

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇反式激活
  • 2篇EGFR
  • 1篇血管
  • 1篇血管重构
  • 1篇血压
  • 1篇阳离子通道
  • 1篇瞬时受体电位...
  • 1篇离子通道
  • 1篇酶活
  • 1篇活性
  • 1篇激酶
  • 1篇激酶活性
  • 1篇高血压
  • 1篇RECEPT...

机构

  • 3篇中南大学湘雅...
  • 3篇中南大学
  • 2篇中山大学

作者

  • 3篇王觅
  • 1篇马明明
  • 1篇汤勇波
  • 1篇张政
  • 1篇张政

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中南医学科学...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
TRPC3通道介导的Ca^2+信号通过EGFR反式激活而促高血压脑血管重构
2015年
离子信号失衡是脑血管重构的关键发病因素,但瞬时受体电位通道(Transient Receptor Potential chan-nel,TRP)在高血压状态下脑血管重构中的作用不清楚.通过定量PCR,蛋白印记,离子成像及膜片钳等技术,实验发现基底动脉上TRPC3表达及功能在高血压时均明显上调.在体使用TRPC3通道阻断药Pyrazole3后明显改善脑血管重构,揭示TRPC3是促高血压脑血管重构的关键通道.此外,高血压时EGFR反式激活明显增强,表现为EGFR磷酸化增强,由EGFR配体前体(即pro-HB-EGF)酶切增加所;pro-HB-EGF脱落酶(sheddase)ADAM17酶活性明显增加,在体使用Pyr3后抑制酶活性,且降低EGFR反式激活.结果因此提示,TRPC3通过Ca2+/ADAM17信号通路而促进EGFR反式激活而促脑血管重构.因此,TRPC3/Ca2+/AD-AM17/EGFR信号通路是促高血压脑血管重构的关键信号,阻断此通路有望成为防治高血压脑血管重构的新手段.
张政王觅汤勇波马明明
关键词:血管重构EGFR反式激活高血压瞬时受体电位通道RECEPTOR
TRPM7通道激酶研究进展被引量:4
2018年
TRPM7(Transient Receptor Potential melastatin 7)是一种具有阳离子通道和激酶活性双重功能的跨膜蛋白。作为非选择性的阳离子通道,其开放后可介导Mg^(2+)、Ca^(2+)、Zn^(2+)等二价阳离子内流以及K^+等单价阳离子外流;作为一种丝/苏氨酸激酶,其可磷酸化底物及自身,并可发挥表观遗传因子作用,参与基因表达调控等过程。TRPM7在机体各组织中均有表达,并且参与细胞内Mg^(2+)稳态、细胞迁移与黏附等过程。结构独特、功能广泛、表达丰富等特点,使TRPM7有望成为局部脑缺血、心血管疾病、癌症等重大疾病的新治疗靶点。
李霜张政王觅
关键词:阳离子通道激酶活性
TRPC3通道介导的Ca2+信号通过EGFR反式激活而促高血压脑血管重构
离子信号失衡是脑血管重构的关键发病因素,但瞬时受体电位通道(Transient Receptor Potential channel,TRP)在高血压状态下脑血管重构中的作用不清楚.通过定量PCR,蛋白印记,离子成像及膜...
张政王觅汤勇波马明明
共1页<1>
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