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益气养阴不同方药治疗快速性室性早搏气阴两虚证的系统评价被引量：7: 2016年; 目的评价益气养阴不同方药治疗快速性室性早搏气阴两虚证的疗效。方法全面搜集有关益气养阴不同方药治疗快速性室性早搏气阴两虚证的随机对照试验,筛选合格研究,应用Jadad评分法进行质量评价,运用Meta分析方法统计比较相关数据。结果 6项研究被纳入6种药物的系统评价;Jadad评分结果显示1篇文章得3分,属高质量文献,其余为1分,属低质量文献;6项研究分别采用临床总有效率、中医临床症状改善、室性早搏疗效有效率和室性早搏数量变化中的两项或1项指标进行了疗效比较;Meta分析结果显示茱萸颗粒、扶正和脉饮、生脉四物汤、生脉宁心汤、通脉养心丸、安神伏脉汤对快速性室性早搏气阴两虚证的中医临床症状改善、早搏数量减少等方面均有效。结论益气养阴不同方药治疗快速性室性早搏气阴两虚证有一定的疗效,而由于纳入研究的各方药缺乏足够的临床试验,故无法进一步筛选比较茱萸颗粒、扶正和脉饮、生脉四物汤、生脉宁心汤、通脉养心丸、安神伏脉汤疗效的优劣。要进一步验证益气养阴不同方药治疗快速性室性早搏气阴两虚证的疗效,尚需进行设计合理、执行严格、多中心大样本的随机对照试验。; 王凤徐华英杜文婷章怡祎张娜刘萍; 关键词：气阴两虚证益气养阴

冠心康含药血清通过活化ERK5对ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用的影响被引量：4: 2020年; 目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用.; 王建茹张一凡毛美娇杜文婷徐华英刘萍; 关键词：巨噬细胞

miR-126的临床意义研究进展被引量：20: 2016年; 通过广泛阅览国内外文献,得出miR-126表达上调,可以抑制白细胞黏附,限制炎症细胞召集,降低血小板的活化和聚集,调节脂质代谢,抵抗细胞凋亡,从而延缓动脉粥样硬化发展,miR-126具有作为血管内皮损伤标志物的潜能和抗动脉粥样硬化治疗的潜在靶点,同时miR-126是缺血相关血管生成和修复信号的重要潜在靶点和调节位点,研究发现miR-126可能成为诊断早期MI的生物学标志物,另外,miR-126与心力衰竭、先天性心脏病、心肌桥、高血压、2型糖尿病、眼疾病、支气管哮喘、先天性免疫、肿瘤等疾病的发生和诊疗也有密切的关系。; 王凤徐华英杜文婷张娜章怡祎刘萍; 关键词：临床疾病

益气养阴方对室性早搏患者心率变异性的影响和临床安全性分析被引量：6: 2018年; 目的:研究益气养阴方对室性早搏患者自主神经系统功能的影响及临床安全性。方法:采用随机、对照、双盲的临床研究方法,收集2015年5月至2016年5月门诊及住院病人共计62例,其中试验组31例口服益气养阴方和倍他乐克,对照组31例口服5%浓度益气养阴方和倍他乐克,治疗3月后检测心率变异性时域指标,如SDNN、r MSSD、SDNN index、p NN50,频域指标如LF、HF、LF/HF比,同时观察血、尿、便常规和肝肾功能及不良反应。结果:SDNN、SDNN index、HF、LF明显升高,LF/HF值降低;血、尿、便常规和肝肾功能未见异常,不良反应轻,倍他乐克减量处理后消失。结论:益气养阴方联合倍他乐克对于迷走神经活性具有提高作用,对于交感神经活性具有抑制作用,能使心脏自主神经系统的平衡性得到一定程度的恢复,最终使得室性早搏的数量减少,中医证候积分降低,提高24 h动态心电图总有效率和中医证候总有效率,具有良好的安全性。; 王凤马燕云章怡祎徐华英施榕刘萍; 关键词：室性早搏心率变异性益气养阴方倍他乐克

冠心康对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠血清血脂及炎性微环境的影响被引量：6: 2017年; 目的观察冠心康对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠的血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制与炎性因子之间的关系。方法以ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。30只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组;10只同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常组。冠心康组以冠心康煎剂灌胃,辛伐他汀组以辛伐他汀水溶液进行灌胃。各组干预12周时取材。每周检测小鼠体质量;生化仪检测血清血脂;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测血清IL-6、IL-8、TNF-α蛋白的表达情况。免疫组化法检测小鼠主动脉CD68蛋白的检测。结果干预12周后,用药组的小鼠体质量均低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,冠心康组与辛伐他汀组的血清TC、TG、LDL-C下降(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05)。用药组的血清IL-8、TNF-α表达比模型组均下降,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6表达则升高(P<0.05)。与模型组比较,用药组的CD68蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心康可能通过调节血清血脂及炎性因子的表达,降低血管内皮细胞的损伤,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。; 徐华英王建茹王凤杜文婷章怡祎刘萍; 关键词：动脉粥样硬化冠心康炎性因子

冠心康对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用被引量：8: 2017年; 目的:探讨中药复方冠心康对氧化低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotei,ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)的保护作用。方法:以ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞作为动脉粥样硬化内皮细胞病理模型,采用冠心康药物血清干预,并与空白血清形成对照。采用MTT法检测VECs存活率,Hoechst染色、FITC/PI双染及流式细胞术检测细胞凋亡,Ki67荧光抗体标记及流式细胞术检测细胞增殖,PI染色及流式细胞术检测细胞周期。结果:与正常VECs比较,ox-LDL损伤后血管内皮细胞存活率、增殖能力及处于S期、G2/M期细胞数均明显下降(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);经冠心康血清干预后,VECs存活率、增殖能力及处于S期、G2/M期细胞数较空白血清组、模型组升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:中药复方冠心康能抑制ox-LDL损伤的VECs凋亡,促进细胞增殖、分裂,对ox-LDL损伤的VECs具有一定的保护作用。; 刘萍徐华英林圣超杨立彦杜文婷; 关键词：冠心康氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞细胞增殖细胞凋亡

冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响被引量：11: 2016年; 目的观察冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响。方法 96只大鼠随机取24只作正常对照组,给予普通饲料;另72只给予高胆固醇饮食,并随机分为3组：模型组,辛伐他汀组,冠心康组。于第4、8、12周处死大鼠,采用生化法检测血脂水平,实时荧光定量PCR及Western blotting方法检测低密度脂蛋白受体（Ldlr）、1型清道夫受体（Srb1）、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（Hmgcr）、固醇调节元件结合蛋白2（Srebp2）基因及蛋白水平。结果与模型组比较,冠心康治疗4周、8周、12周后血清胆固醇及低密度脂蛋白有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组比较,冠心康可显著上调高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达水平（P〈0.05）;并于治疗4-8周和8-12周后,显著上调高脂血症大鼠肝脏Srebp2基因及蛋白表达水平（P〈0.05）,且随着时间延长表达逐渐上升。结论冠心康可动态调节高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达从而调节血脂水平,且可能通过调节Srebp2基因及蛋白水平,调节胆固醇稳态,调节血脂水平。; 章怡祎刘萍张娜徐华英; 关键词：高脂血症冠心康 LDLR

中医药抗血管内皮损伤作用的研究进展被引量：3: 2017年; 血管内皮损伤是动脉粥样硬化进程中的始动环节,在病变的发生发展中贯穿全程。因此,改善血管内皮功能对于冠心病的研究而言具有非常重要的意义。中医药在血管内皮功能的修复方面效果显著,本文总结近几年从动物模型、体外模型等方面研究中医药对于内皮损伤的修复相关文献报道进展。; 徐华英刘萍; 关键词：血管内皮损伤中医药

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徐华英

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