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王玲

作品数:119 被引量:638H指数:13
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省博士后基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>

文献类型

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领域

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机构

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作者

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年份

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  • 3篇2011
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  • 1篇2009
  • 8篇2008
  • 9篇2007
  • 1篇2006
  • 6篇2005
  • 4篇2004
  • 14篇2003
119 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达被引量:2
2008年
目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。
潘国聘孙丽华张勇张高小王玲杨宝峰
关键词:缝隙连接蛋白43局灶性脑缺血心律失常
延髓头端腹外侧部在脑梗死合并心律失常中的作用被引量:2
2016年
目的探讨延髓头端腹外侧部在脑梗死合并心律失常中的作用及可能机制。方法 112只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=16)、假手术组(n=16)和模型组(n=80)。模型组再随机分为造模后30 min、1 h、2 h、4 h和8 h组,每组16只,观察脑梗死后延髓头端腹外侧部神经元活动的变化。另40只大鼠随机分为5组:对照组(n=8)、生理盐水组(10μL,n=8)、L-谷氨酸组(0.5μmol,10μL,n=8)、谷氨酸非选择性NMDA受体拮抗剂MK-801(4 nmol,10μL)加L-谷氨酸组(n=8)和MK-801加模型组(n=8),以观察谷氨酸在脑梗死诱发心律失常中的作用。心电图用生物信号采集系统采集。脑梗死动物模型制作采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO),给药途径为侧脑室注射,以Fos蛋白作为神经元激活的标志物。结果对照组和假手术组大鼠心电图均无明显异常,模型组大鼠心律失常的发生率为78.75%(63/80),明显高于对照组(P<0.01),且在心律失常发生的相应时间点延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达明显增加(P<0.01)。侧脑室注射生理盐水组心电图无明显异常,侧脑室注射L-谷氨酸后心律失常发生率为87.5%(7/8),明显高于生理盐水组(P<0.01),心律失常类型类似于模型组,同时延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达明显增高(P<0.05)。MK-801预处理后再造模和MK-801预处理后再侧脑室注射L-谷氨酸组,均无心律失常发生,延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达无显著性变化(P>0.05)。结论脑梗死合并心律失常的发生与延髓头端腹外侧部活动增强有关,且此作用由谷氨酸激活NMDA受体介导。
贾淑伟王玲焦润生
关键词:脑梗死心律失常谷氨酸NMDA受体
局灶性脑缺血对大鼠胃黏膜屏障功能的影响被引量:2
2013年
目的研究局灶性脑缺血对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响,以及胃黏膜组织TNF-α和NF-κB p65的表达变化,以探讨胃黏膜屏障功能受损与局灶性脑缺血的关系。方法 Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血2 h组、4 h组、24 h组,每组8只。线栓法制备局灶性脑缺血模型,观察模型组胃酸分泌及胃蛋白酶活性的变化,HE染色观察胃黏膜病理变化,免疫组织化学法对TNF-α及NF-κB p65在大鼠的胃黏膜的分布及表达进行半定量分析。结果与假手术组相比,脑缺血4 h后胃液pH明显增大(P<0.05);胃蛋白酶活性明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,假手术组的胃黏膜组织结构完整;脑缺血2 h组胃黏膜层内有少量中性粒细胞浸润;脑缺血4 h组有大量中性粒细胞浸润,且部分有黏膜腺体肿胀,黏膜上皮局部坏死脱落现象出现;免疫组织化学结果显示,模型组较假手术组胃黏膜组织中TNF-α和NF-κB p65表达水平均明显增高(P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血所引起的胃黏膜屏障功能受损可能与胃黏膜中TNF-α和NF-κB p65的异常表达有关。
王晓丽王玲
关键词:局灶性脑缺血肿瘤坏死因子-Α核因子-ΚBP65
谷氨酸盐转运体与脑缺血被引量:1
2015年
谷氨酸盐,是神经系统中最重要的兴奋性神经递质之一。由于细胞外缺少谷氨酸代谢酶,故其灭活方式主要依赖于谷氨酸转运体的摄取。脑缺血时,谷氨酸转运体表达障碍或失活,导致细胞外或突触间隙内谷氨酸盐过度聚积进而引起神经毒性反应甚至神经元死亡,因此谷氨酸盐转运机制的深入研究对于脑缺血等疾病的病因学及治疗方面起着重要的意义。本文就谷氨酸转运体的生理功能及亚低温处理与脑缺血保护的关系做以综述。
崔丹赵剑王玲
关键词:脑缺血转运体转运机制神经元死亡神经毒性反应
三氧化二砷通过升高细胞内钙离子浓度介导肺癌细胞凋亡被引量:20
2004年
目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的抑制作用 ,探讨As2 O3 诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法 采用MTT法、透射电镜、激光扫描共聚焦仪及流式细胞术等方法观察三氧化二砷对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的影响。结果 ①As2 O3 能抑制人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的生长 ,呈剂量依赖关系 (P <0 0 1) ,IC50 =1 6 1mg·L-1;②在光学显微镜及电镜下 ,可见As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a呈现凋亡中、早期的变化特征 :表面绒毛脱失 ,染色质块状散于核内 ;③流式细胞术显示 :As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞凋亡百分率与药物剂量呈依赖关系 ;④LSCM显示 :As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)升高 (P <0 0 1) ,呈剂量时间依赖关系。结论 As2 O3 能明显抑制人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞的生长 ,并诱导人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞凋亡 ,细胞内 [Ca2 + ]升高可能是诱导细胞凋亡的机制之一。
张莉王玲宋维华温薇孙宏丽吴兆菊杨宝峰
关键词:三氧化二砷凋亡钙离子
鹿肠道病毒(Ecco-18株)蚀斑形成影响因素的探讨
1990年
本文探讨了Ecco-18株病毒蚀斑形成的影响因素。试验结果表明,用胞龄24小时致密单层的IBRS细胞,接种病毒量0.5~1.0ml,37℃吸附60分钟及计数蚀斑时间,48小时是Ecco-18株病毒蚀斑形成的最佳条件。
李绍贤王玲
关键词:肠道病毒
人乳腺癌组织淋巴管的超微结构被引量:9
2007年
目的观察人乳腺癌组织毛细淋巴管的超微结构特点,探讨乳腺癌细胞淋巴道转移机理。方法取20例人乳腺癌术后标本,按癌中心区、周边区及正常区切取组织,半薄切片,光镜定位,透射电镜观察乳腺癌组织毛细淋巴管超微结构。结果乳腺癌组织中心区未见淋巴管,癌周边区和正常区组织内存在毛细淋巴管。与正常区比较,周边区组织内淋巴管数量增多,管腔扩大,形态不规则;淋巴管内皮细胞连接开放增多,并可见部分内皮细胞破裂溶解,管壁不完整;毛细淋巴管内皮细胞变性,高尔基体变形,粗面内质网脱颗粒,溶酶体数量增多和形态改变。结论乳腺癌周边区组织内毛细淋巴管内皮细胞的超微结构有改变,提示癌细胞对内皮细胞有破坏、溶解作用;癌细胞可能以通过癌周边区毛细淋巴管内皮细胞连接的开放和毛细淋巴管内皮破坏两种方式侵袭淋巴管而发生淋巴道转移。
洪杉王玲马晶张雅芳
关键词:乳腺癌淋巴管超微结构
从学生问卷调查结果看全面推进双语教学的必要性
目的了解学生对中、英双语教学的接受程度及教学效果,探讨最佳双语教学模式。方法以自拟问卷的形式—向已完成40学时药理学理论课(约占全部理论课时的三分之二)双语教学的1999级基础医学七年制及2000级临床医学七年制的部分学...
王玲宋维华杨宝峰
文献传递
细胞内钙在脑心综合征心律失常中作用研究被引量:11
2008年
目的通过研究脑心综合征心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化及其来源,以探讨其与脑心综合征心律失常的关系。方法线栓法建立脑心综合征模型,监测心电图,酶法分离心肌细胞,激光共聚焦扫描显微镜观察心室肌[Ca2+]i的变化及其途径。结果模型组QT间期较正常组和假手术组明显延长(P<0.01);在正常台氏液中,KCl诱发模型组心肌[Ca2+]i升高幅度高于假手术组(P<0.01),用1μmol·L-1和10μmol·L-1维拉帕米预孵育模型组后,10μmol·L-1维拉帕米明显降低KCl诱发的心肌[Ca2+]i升高幅度(P<0.01);在无钙台氏液中,caffeine诱发模型组心肌[Ca2+]i升高幅度高于假手术组(P<0.01)。结论通过心肌细胞L-型钙通道和肌浆网雷诺定受体介导的内钙异常升高可能是脑心综合征心律失常的原因之一。
张高小王玲李超孙丽华潘国聘杨宝峰
关键词:脑心综合征激光扫描共聚焦显微镜心律失常
无保护会阴分娩产妇会阴裂伤的危险因素分析被引量:27
2017年
目的 :调查应用无保护会阴分娩技术的产妇会阴裂伤情况,并分析其危险因素,为对症护理及早期预防提供依据。方法 :回顾性分析2015年11月至2016年4月我院分娩室应用无保护会阴分娩技术助产的563例产妇会阴裂伤的发生率及严重程度,并采用Logistic回归分析研究其危险因素。结果 :无保护会阴分娩产妇会阴裂伤的发生率为63.6%,其中Ⅰ度裂伤占93.9%,Ⅱ度裂伤占6.1%;Logistic回归分析结果显示,初产妇、胎儿体质量3 500~3 999 g、助产士工作年限<5年、产前会阴水肿是无保护会阴分娩产妇发生会阴裂伤的独立危险因素。结论 :应用无保护会阴分娩技术的产妇同样存在会阴裂伤的情况,但损伤程度较轻,多以Ⅰ度裂伤为主;应针对危险因素进行全面的产前评估并采取相应预防措施,减少无保护会阴分娩产妇会阴裂伤的发生。
王玲王晓薇王战云
关键词:会阴裂伤自然分娩
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