靳风
- 作品数：5 被引量：41H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
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- 尼古丁对脓毒症大鼠血糖及血糖相关类激素的影响
- 2017年
- 目的:探讨尼古丁对脓毒症大鼠血糖和血糖相关类激素的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分3组,每组10只:假手术组、脓毒症组、尼古丁组。盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,尼古丁组在造模型成功后腹腔注射尼古丁(400μg/kg)。术前及术后2h测血糖,ELISA测血清胰岛素、胰高血糖素和皮质醇浓度,计算胰岛素抵抗指数。结果:(1)术前3组大鼠血糖无统计学差异(P>0.05);脓毒症组术后2h血糖水平显著高于假手术组和尼古丁组(P<0.05)。(2)脓毒症组胰高血糖素、皮质醇和胰岛素浓度显著高于假手术组,并存在胰岛素抵抗。尼古丁组可抑制应激激素水平升高,改善胰岛素抵抗(均P<0.05)。结论:尼古丁可改善脓毒症大鼠早期高血糖和胰岛素抵抗,机制可能与其平衡应激激素有关。
- 靳风张雪艳李志锋史川川刘俊廷王志力彭志勇李建国
- 关键词：尼古丁脓毒症血糖激素
- 利拉鲁肽对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用研究被引量：2
- 2019年
- 目的观察利拉鲁肽对脓毒症诱导产生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠的保护作用。方法将30只雄性BABL/c小鼠分为3组:对照组、ARDS组、利拉鲁肽干预组。对照组及ARDS组小鼠先给予生理盐水皮下注射,利拉鲁肽干预组小鼠给予利拉鲁肽皮下注射。利拉鲁肽干预6h后,ARDS组及利拉鲁肽干预组小鼠给予10mg/kg脂多糖腹腔注射,对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水;脂多糖注射4h后,取左肺上叶组织做病理学检测,左肺下叶检测肺组织湿/干重(W/D)比值,测定肺泡灌洗液(BALF)中蛋白水平、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)水平,检测肺组织NLRP3、ASC及caspase-1mRNA表达。结果腹腔注射脂多糖4h后,ARDS组小鼠肺组织病理切片提示肺组织内出现大量炎性细胞浸润及蛋白渗出,利拉鲁肽干预组小鼠肺组织病理学改变明显减轻。ARDS组小鼠肺W/D比值[(6.01±0.32)vs.(3.37±0.25)]、BALF中蛋白水平[(0.79±0.08)g/L vs.(0.22±0.01)g/L]、IL-1β[(582.70±65.21)pg/mL vs.(167.20±25.56)pg/mL]、IL-18[(179.50±22.25)pg/mL vs.(68.50±11.15)pg/mL]均明显高于对照组(P<0.05),而利拉鲁肽干预组小鼠肺组织W/D比值(4.72±0.12)、BALF中蛋白水平[0.51±0.05)g/L]、IL-1β水平[(399.70±38.56)pg/mL]、IL-18水平[(122.80±14.28)pg/mL]均明显低于ARDS组(P<0.05);ARDS组小鼠肺组织NLRP3、ASC及caspase-1mRNA表达量[(4.97±0.35)vs.(1.06±0.11)]、[(3.62±0.21)vs.(1.08±0.09)]、[(2.37±0.25)vs.(0.96±0.07)]均明显高于对照组,而利拉鲁肽干预组小鼠肺组织NLRP3、ASC及caspase-1mRNA表达量[(3.21±0.28)、(1.91±0.18)、(1.63±0.12)]均明显低于ARDS组(P<0.05)。结论利拉鲁肽干预对脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠具有保护作用。
- 周锋李志锋王志力靳风张颖
- 关键词：脓毒症利拉鲁肽炎性反应
- 胆碱能抗炎通路在右美托咪定防治脓毒症小鼠谵妄中的作用被引量：5
- 2017年
- 目的 观察胆碱能抗炎通路在右美托咪定防治脓毒症小鼠谵妄发生中的作用.方法将小鼠随机分为5组：生理盐水对照组（C组）、右美托咪定对照组（DEX组）、脓毒症组（LPS组）、右美托咪定保护组（LPS＋DEX组）、α-银环蛇毒素组（α-BGT组）.每组均分为2个亚组（n=6）.亚组1行旷场实验;亚组2行新物体识别实验,实验后处死小鼠并留取标本.透射电镜观察小鼠海马结构改变,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎性因子水平.结果 C组和DEX组各项指标比较差异均无统计学意义.LPS、α-BGT组出现了明显谵妄症状,而LPS＋DEX组症状较轻.（1）旷场试验结果显示,制模前各组旷场实验观察指标均无差异.制模24h后,与C组比较,LPS组小鼠表现为对新环境的认知、学习和记忆能力均下降,紧张度增加;右美托咪定可明显改善小鼠上述对新环境的探索、习惯和情绪变化,但α-BGT可拮抗右美托咪定的保护作用.（2）新物体识别实验结果显示,与C组比较,LPS组探究新事物的能力下降;右美托咪定可改善小鼠的探究能力,而α-BGT可拮抗右美托咪定的保护作用.（3）ELISA结果显示,LPS组血清及海马组织TNF-α和IL-1β水平较C组明显升高[血清（ng/L）TNF-α：794.80±93.99比23.60±3.03,IL-1β：148.49±24.80比64.55±5.13,海马组织[pg/（mg·prot）TNF-α：176.14±11.25比6.71±0.49,IL-1β：50.61±5.86比16.73±1.15,P=0.000],右美托咪定可改善LPS诱导的血清及海马组织TNF-α和IL-1β水平升高[血清（ng/L）TNF-α：184.44±26.58比794.80±93.99,IL-1β：77.43±10.75比148.49±24.80,海马组织（pg/mg·prot）TNF-α：64.83±13.09比176.14±11.25,IL-1β：17.97±2.26比50.61±5.86,P=0.000],而α-BGT可拮抗右美托咪定的保护作用[血清（ng/L）TNF-α：812.31±86.25比184.44±26.58,IL-1β：156.42±17.94比77.43±10.75,海马组织（pg/mg·prot）TNF-α：181.94±8.69比64.83±13.09,IL-1β：52.10±5.59比17.97±2.26,P=0.000].
- 张雪艳李志峰李娜靳风梁文婕李建国
- 关键词：谵妄脓毒症胆碱能抗炎通路炎性因子
- α7亚基烟碱乙酰胆碱受体在右美托咪定防治内毒素血症小鼠谵妄中的作用被引量：12
- 2016年
- 目的观察d7亚基烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）在右美托咪定（DEX）防治内毒素血症谵妄发生中的作用，并探讨其作用机制。方法将100只雄性C57BL／6小鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（Ns组）、DEX对照组、脂多糖（LPS）诱导内毒素血症模型组（LPS组）、DEX保护组（DEX＋LPS组）、α-银环蛇毒素拮抗组（α-BGT＋DEX＋LPS组），每组20只。采用腹腔注射LPS20mg/kg制备内毒素血症模型，Ns组和DEX对照组给予等量生理盐水。DEX对照组、DEX＋LPS组和α—BGT＋DEX＋LPS组小鼠于制模前15min腹腔注射DEX40ug／kg，α—BGT＋DEX＋LPS组于注射DEX前15min腹腔注射d7nAChR抑制剂α—BGT1ug／kg；Ns组给予等量生理盐水。制模前及制模后24h每组取10只小鼠进行旷场实验，实验结束后处死小鼠留取标本，采用酶联免疫吸附试验（ELlSA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测海马组织胆碱乙酰转移酶（ChAT）及乙酰胆碱酯酶（AChE）表达量。另取10只小鼠行新物体识别实验，观察训练阶段探究总时间及制模后3h和24h的偏好指数。结果Ns组和DEX对照组各项指标比较差异均无统计学意义。①旷场实验结果显示，制模前各组旷场实验观察指标均无差异。制模后24h，与NS组比较，LPS组小鼠表现为对新环境的认知、学习和记忆能力均下降，紧张度增加；DEX可明显改善小鼠的上述变化；而α-BGT可部分拮抗DEX对谵妄小鼠的保护作用。②新物体识别实验结果显示，与Ns组比较，LPS组小鼠探究新事物的能力下降；DEX可改善小鼠的探究能力；而α-BGT可拮抗DEX的保护作用。⑧ELISA结果显示，LPS组血清TNF-α和NSE水平较Ns组明显升高，DEX可抑制LPS诱导的血清TNF-α和NSE水平升高，而α-BGT可拮抗DEX的保护作用（Ns组、LPS组、DEX＋LPS组、α-BGT＋DEX�
- 张雪艳李志峰孙晓晨靳风刘俊廷李建国
- 关键词：内毒素血症谵妄乙酰胆碱
- 右美托咪定防治重症加强治疗病房谵妄的研究进展被引量：23
- 2016年
- 重症患者由于受心理、环境、疾病、药物等多因素影响，易诱发谵妄，发生率高达45％～87％，对患者预后及后期认知功能造成严重的不良后果。右美托咪定（DEX）是一种新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂，由于其独特的药理学特点而广泛应用于重症加强治疗病房（ICU）。通过回顾有关DEX防治ICU谵妄作用的国内外研究，针对患者自身、急性疾病、医源性或环境等影响因素，以及DEX的药理特点，结合DEX在临床中应用效果，从调节神经递质、抑制应激反应及炎症反应等方面，探讨DEX的可能作用机制，为DEX防治ICU谵妄提供参考依据。
- 张雪艳孙晓晨李志峰靳风李建国
- 关键词：谵妄重症加强治疗病房
