林晨晖
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床效果被引量：4
- 2016年
- 目的:探究阿托伐他汀与曲美他嗪联合治疗冠心病的临床效果。方法:将74例冠心病患者按随机数字表法分为观察组和对照组,各37例。将单纯使用阿托伐他汀和联合阿托伐他汀与曲美他嗪分别作为对照组和观察组的主要治疗方案,并对两组患者的疗效、心绞痛发作次数及发作时间进行比较。结果:观察组和对照组的总有效率分别为97.30%、72.97%,观察组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的心绞痛发作次数及发作时间均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用阿托伐他汀与曲美他嗪联合治疗冠心病具有良好效果,值得临床推广使用。
- 林晨晖
- 关键词：阿托伐他汀曲美他嗪冠心病
- 心肌细胞钠钙交换体研究进展被引量：3
- 2011年
- 钠钙交换体是膜蛋白超家族的一员,广泛分布在心、脑、肾、肺、大肠、胰和脾,它在离子迁移过程中发挥重要作用。本文综述了钠钙交换体的家族成员、分子结构特征、转运特点、生物学功能、影响因素、病理状态下的表达及钠钙交换体抑制剂的研究进展和展望。
- 林晨晖李源王焱
- 关键词：心肌细胞钠钙交换体
- 微创技术下兔急性心房颤动模型的建立
- 2011年
- 目的探索在药物诱导下经食管高频刺激左心房建立兔急性心房颤动动物模型的效果及机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为实验组(n=15)、对照组一(n=15)、对照组二(n=15)。对照组一经耳缘静脉持续泵入混合药物(2g/L氯乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),经食管置入电极(冠状窦10极电极)但不予Burst刺激。对照组二单纯经食管电极给予左心房Burst刺激。实验组通过耳缘静脉持续泵入混合药物,并经食管电极Burst刺激左心房建立兔急性房颤模型。根据心室率变化调整药物剂量,当心室率控制为基础心室率1/3时,经食管电极行S1S11000次/min的Burst刺激,观察房颤情况,将>30min的房颤视为诱发成功。统计食管电极深度及诱发房颤时药物浓度,监测房颤发生情况、持续时间、房颤前后心室率及心房有效不应期(AERP)变化。结果实验组15只兔中11只成功诱发出持续时间>30min的房颤,诱发率73%;两对照组均未诱发出房颤。房颤持续时间(44±10)min,分别与两对照组比较均有显著统计学意义(P<0.01)。房颤时心室率(133±7)次/min明显快于Burst刺激诱发前(经静脉应用混合药物将心室率控制于基础心室率1/3,未行Burst刺激前)心室率(109±5)次/min,有显著统计学意义(P<0.01)。房颤后AERP(75±8)ms明显短于基础(未应用药物时测定)AERP(116±8)ms,有显著统计学意义(P<0.01)。诱发房颤混合药物剂量(18.6±1.7)ml/h,食管电极深度(16.8±0.5)cm。结论经静脉持续泵入混合药物(2g/L乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),并结合食管电极给予左心房Burst刺激方法构建兔急性房颤模型成本低、诱发率高、重复性好、创伤小、建模周期短、操作简单,运用微创技术建立了一种新的房颤模型的制作方法。
- 张荣君黄卫斌李源李煜林晨晖戴增欢
- 关键词：心房颤动动物模型微创
- 兔右室流出道心肌细胞动作电位及钠钙交换尾电流
- 目的：研究兔右室流出道（RVOT）心肌细胞动作电位（AP）及钠钙交换尾电流（INCX，tail）相关特性，探讨源于RVOT 室性心律失常的发生机制。
方法：采用Langendorff 方式灌流酶解急性分离后的兔心脏...
- 林晨晖
- 关键词：电生理机制右室流出道触发机制钠钙交换电流动作电位
- 文献传递
- 家兔右室流出道心肌细胞的L-型钙电流
- 2012年
- 特发性室速主要起源于右室流出道(RVOT),目前对于此类心律失常的发生机制还不清楚.已有临床报告指出,源于右室流出道的心律失常,可能是基于触发性机制.但迄今为止,由于技术上的困难,对RVOT心肌细胞的实验研究极少,尚无法证实所推测的机制.L-型钙电流(ICa-L)是主要的内向电流之一,在心律失常的发生中起重要作用.本实验通过对家兔右室流出道心肌细胞ICa-L特性的研究,探索特发性右室流出道室速的可能发生机制.采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右心室(RV)心肌细胞的动作电位(AP)及ICa-L,并对比分析两者AP及ICa-L的特性.结果发现,RVOT心肌细胞AP离散度较RV大(RVOT,577.2±364.8ms;RV,386.2±163.4ms).在RVOT存在APD明显缩短和明显延长的心肌细胞.用4-AP阻断瞬时外向钾电流(Ito)后,未记录到APD明显缩短的细胞;而APD明显延长的细胞仍存在.少数RVOT细胞AP具有很长的平台甚至复极无法恢复到静息电位.它们能自发产生早后除极(EAD),可以诱发出第二平台反应;在RV中未记录到这种细胞;这些APD明显延长的RVOT心肌细胞与RV心肌细胞相比具有较大的ICa-L(13.16±0.87pA/pF,8.59±1.97pA/pF,P<0.05);用尼非地平(10μmol/L)阻断L-型钙通道后,ICa-L减小,动作电位时程缩短,RVOT心肌细胞记录到的长平台、EAD及第二平台反应消失.结果表明,RVOT心肌细胞APD离散度较RV心肌细胞大,是源于右室流出道的室速(RVOT-VT)的细胞电生理学基础.较大的Ito电流可能是导致RVOT心肌细胞APD明显缩短的原因之一;较强的ICa-L是导致RVOT动作电位明显延长的因素之一,并能出现EAD,这可能是RVOT产生触发性活动的机制之一.
- 梁生辉林晨晖李源刘泰槰王焱
- 关键词：室性心动过速L-型钙电流早后除极触发活动膜片钳
- 兔右室流出道心肌细胞动作电位及钠钙交换尾电流特性
- 2011年
- 目的研究兔右室流出道(RVOT)心肌细胞动作电位及钠钙交换尾电流(INCX,tail)相关特性,探讨源于RVOT室性心律失常的发生机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录兔右室(RV)游离壁和RVOT心肌细胞的动作电位,在不更换细胞及电极内液情况下连续记录INCX,tail,对比分析两者动作电位和INCX,tail特性。结果兔RVOT心室肌细胞动作电位复极时程(APD)的变异程度大于RV游离壁心肌细胞。在RVOT心肌细胞记录到早期后除极及显著延长的APD。动作电位显著延长及后除极的RVOT心肌细胞所对应的INCX,tail到达峰值时程较动作电位正常的细胞延迟,并且电流强度大于RV游离壁对照组心肌细胞(P<0.05)。结论 RVOT心肌细胞APD变异程度大,而且APD显著延长的RVOT细胞INCX,tail到达峰值时程延迟及相应电流显著增大,这是RVOT部位好发触发活动的重要机制。
- 王焱林晨晖李源刘泰槰肖国胜常贺黄卫斌叶涛巩燕
- 关键词：电生理学右室流出道触发机制钠钙交换电流动作电位
