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罗巧丽

作品数:3 被引量:16H指数:2
供职机构:成都军区总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省科技支撑计划四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇低甲基化
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡效应
  • 1篇人细胞
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性聚合酶...
  • 1篇启动子
  • 1篇启动子甲基化
  • 1篇细胞肺癌
  • 1篇腺癌
  • 1篇小细胞
  • 1篇小细胞肺癌
  • 1篇酶链反应
  • 1篇聚合酶
  • 1篇聚合酶链反应
  • 1篇基因
  • 1篇基因启动子

机构

  • 3篇成都军区总医...
  • 1篇川北医学院
  • 1篇成都医学院
  • 1篇西南交通大学
  • 1篇成都医学院第...
  • 1篇解放军第45...

作者

  • 3篇程朋
  • 3篇罗巧丽
  • 3篇张涛
  • 2篇苏晓妹
  • 2篇李东
  • 2篇李华
  • 1篇谭勇
  • 1篇邹强
  • 1篇周进军
  • 1篇咸婧
  • 1篇王涛
  • 1篇彭晶晶
  • 1篇朱亚杰
  • 1篇刘进
  • 1篇魏东
  • 1篇苏小妹
  • 1篇江恒
  • 1篇谭艳
  • 1篇文峰
  • 1篇肖翠

传媒

  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肺腺癌HOXA10基因启动子甲基化的改变及其临床意义
2016年
目的探讨肺腺癌HOXA10基因启动子区甲基化改变情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测30例肺腺癌标本及其配对癌旁组织标本中HOXA10基因启动子甲基化状态,并分析HOXA10基因甲基化状态与临床病理特征和预后的关系。结果 MSP法检出17例(56.7%)肺腺癌组织HOXA10基因启动子区发生低甲基化改变,其中4例为完全去甲基化改变;而癌旁组织仅有6例(20.0%)HOXA10基因启动子区发生低甲基化改变(P<0.05)。HOXA10低甲基化与肿瘤大小、临床分期及淋巴转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。生存分析显示,HOXA10基因低甲基化患者的中位无病生存期为27.0个月,明显低于HOXA10基因甲基化患者的46.0个月(P=0.002)。结论肺腺癌HOXA10基因启动子区低甲基化为频发事件,提示与患者的不良预后有关,可作为判断肺腺癌预后的指标。
原薇薇江恒谭艳程朋苏晓妹李东罗巧丽张涛
关键词:肺腺癌HOXA10低甲基化
人脐带间充质干细胞与肝细胞共培养可分化为肝样细胞被引量:6
2013年
背景:文献报道,从骨髓与脐带中分离获得的间充质干细胞可在体外连续传代培养,仍保持干细胞的特性,并在多种细胞因子的"鸡尾酒式"诱导下分化为肝细胞样细胞。目的:进一步验证人脐带间充质干细胞在体外正常人肝细胞共培养体系下是否可分化为肝细胞并探讨其分化方法。方法:采用贴壁法,从脐带中分离培养间充质干细胞,流式细胞仪检测脐带间充质干细胞表面标志。人肝细胞LO2细胞与人脐带间充质干细胞建立共培养体系,不添加外源诱导因子,分别于第7,14,21天,通过RT-PCR法检测肝细胞特异标志物甲胎蛋白、白蛋白、人细胞角蛋白19mRNA的表达,糖原染色进行功能鉴定。结果与结论:从人脐带中可分离得到贴壁生长的间充质干细胞,其中CD29+细胞比例为96.02%,CD105+细胞比例为96.6%,CD34-细胞比例为99.65%,CD105+CD29+双阳性细胞比例为94.84%。与LO2细胞共培养后第7天仅有甲胎蛋白阳性表达;第14天表达白蛋白、人细胞角蛋白19,第21天时,LO2与人脐带间充质干细胞共培养组未出现甲胎蛋白表达;人细胞角蛋白19和白蛋白的表达比第14天略有增强。共培养21d后,糖原染色呈阳性。结果证实,无需额外添加外源诱导因子,脐带间充质干细胞可在人正常肝细胞共培养的微环境中,向正常肝细胞分化。
李华文峰漆仲春周进军朱亚杰程朋魏东苏晓妹谭勇彭晶晶罗巧丽李东张涛
关键词:干细胞肝细胞共培养肝样细胞
雪胆素甲诱导非小细胞肺癌系NCI-H460和A549的凋亡效应及其作用机制初探被引量:10
2017年
目的雪胆素甲(CuⅡa)诱导肺癌NCI-H460和A549的凋亡效应及其作用机制初探。方法利用CCK-8检测CuⅡa对肿瘤细胞抑制活性;流式细胞术检测CuⅡa对肿瘤细胞凋亡以及周期的影响;Western blot检测CuⅡa对Aurora A、STAT3以及Cofilin蛋白磷酸化的影响。结果 CuⅡa对肺癌细胞NCI-H460和A549具有明显抑制作用,其IC_(50)分别为224.9和108.3 nmol·L^(-1);CuⅡa能诱导肿瘤细胞凋亡,并阻滞细胞周期于G_2/M期;Western blot实验结果显示CuⅡa对STAT3和Cofilin的磷酸化具有抑制作用,且呈现剂量依赖性,CuⅡa能抑制Aurora A磷酸化,符合Aurora A激酶抑制剂抗肿瘤效应重要特征—阻滞细胞于G_2/M期。结论CuⅡa对非小细胞肺癌细胞系NCI-H460和A549具有明显的抑制作用,CuⅡa可作为抗非小细胞肺癌的先导化合物进行下一步研究。
陈育林咸婧肖翠钟月玲苏小妹徐丽罗巧丽程朋王涛刘进张涛阳泰邹强李华
关键词:非小细胞肺癌凋亡AURORACOFILIN
共1页<1>
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