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整合素β2促进人乳腺癌细胞MCF-7的迁移,侵袭与粘附被引量：11: 2019年; 本研究主要目标为探讨整合素β2 (ITGB2)的高表达对人乳腺癌细胞MCF-7迁移,侵袭与粘附能力的影响。本研究首先构建了ITGB2过表达质粒,实验设阴性对照组(pcDNA-3.1+)与ITGB2基因过表达组(pcDNA-3.1+/ITGB2)。ITGB2过表达质粒转染MCF-7细胞后,采用逆转录PCR与Western blotting方法分别检测ITGB2 mRNA转录水平与蛋白翻译水平;流式细胞术检测细胞周期的改变;划痕实验检测细胞横向迁移能力;Transwell小室实验检测细胞纵向迁移能力及侵袭能力;人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)粘附实验检测癌症细胞与血管内皮细胞之间的粘附能力,Western blotting实验检测侵袭相关指标MMP9,整合素经典通路中FAK蛋白磷酸化水平的改变。研究结果表明:转染ITGB2过表达质粒后,MCF-7细胞中ITGB2的m RNA水平(p<0.01)与蛋白水平(p<0.05)均显著增高;流式细胞术实验中,实验组S期的细胞所占比例与对照组无明显差异;划痕实验与Transwell小室实验中,实验组的迁移侵袭能力显著性增强;人脐静脉血管内皮细胞粘附实验中,实验组乳腺癌细胞与血管内皮细胞的粘附能力强于对照组(p<0.05);且Western blotting结果显示MMP9和p-FAK蛋白水平明显上升。由以上结果可得出结论,过表达ITGB2后会增强人乳腺癌细胞MCF-7的迁移、侵袭与粘附能力,而对其增殖能力无明显影响。; 刘梦瑶苟理尧夏菁姜亚运万群唐敏孙恃雷张彦; 关键词：乳腺癌迁移粘附

在体内外模拟的乳腺脂肪微环境中研究BMP9对乳腺癌细胞生长的影响被引量：1: 2016年; 骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins,BMP9)是骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)家族的一员,具有多种生物学功能。本实验主要是从体内、外两个层面模拟的脂肪微环境中,研究BMP9对乳腺癌细胞生长的影响。将前脂肪细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞后,利用Transwell小室共培养技术,将其分别与MDA-MB-231细胞、感染腺病毒AdGFP的对照MDA-MB-231/AdGFP细胞、感染腺病毒AdBMP9的MDA-MB-231/AdBMP9细胞进行共培养。针对共培养体系中的肿瘤细胞,采用EdU实验检测增殖能力的变化;流式细胞术检测细胞周期变化;Western blot检测cyclin D1、c-myc蛋白水平的变化。将乳腺癌细胞与脂肪细胞以1:5的比例混合后,注射到裸鼠皮下,监测瘤体的生长并绘制生长曲线;取离体肿瘤组织进行免疫组化染色,检测瘤体中ki67、cyclin D1和c-myc的表达情况。结果显示,显微镜下可以观察到诱导后的3T3-L1细胞出现明显脂滴,能被油红O染色,证明成熟脂肪细胞诱导成功;AT-PCR及Western blot证实BMP9过表达成功;BMP9可以抑制共培养体系中肿瘤细胞的增殖(p<0.05),使其周期阻滞在G_2/M期(p<0.05),并降低cyclin D1和c-myc的蛋白水平(p<0.05)。动物移植瘤实验发现,BMP9高表达实验组的瘤体明显小于空白组和载体感染对照组;瘤体免疫组化结果显示,实验组ki67、cyclin D1和c-myc的表达均明显下调。本研究证明在体内、外模拟的脂肪微环境中,BMP9可以抑制乳腺癌细胞的增殖,且这种作用可能是通过下调cyclin D1和c-myc来实现的。; 王婷王晋蜀张志慧姜亚运夏菁苟理尧刘梦瑶张彦; 关键词：乳腺肿瘤细胞生长

过表达β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)促进人宫颈癌Caski细胞的增殖和迁移被引量：4: 2016年; 目的探讨β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)的高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖和迁移的影响。方法含ICAT基因腺病毒(Ad ICAT)感染Caski细胞,采用实时定量PCR检测ICAT mRNA水平,Western blot法检测ICAT蛋白水平;MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,TranswellTM小室迁移实验检测细胞迁移能力。结果 Ad ICAT感染后,Caski细胞的ICAT mRNA和蛋白水平均显著增加;过表达ICAT后,促进Caski细胞的增殖,S期细胞比例明显增加,细胞迁移能力增强。结论 Caski细胞过表达ICAT后,促进其增殖和迁移。; 姜亚运王婷王晋蜀夏菁苟理尧刘梦瑶张彦; 关键词：CASKI细胞迁移

BMP9通过调控AMPK信号通路抑制乳腺癌细胞脂质代谢及脂质利用被引量：5: 2018年; 为研究骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对乳腺癌脂质代谢的影响,该研究采用定量PCR、Western blot及中性脂肪酸试剂盒法检测过表达及干扰BMP9后乳腺癌细胞中脂质代谢关键因子表达、脂肪酸含量变化及AMPK通路活化情况。结果显示,过表达BMP9后,乳腺癌细胞中脂质代谢关键因子表达除激素敏感脂肪酶(HSL)外,均有显著减低(P<0.05);细胞内中性脂肪酸含量减低,AMPK信号通路明显活化;干扰BMP9表达后,脂质代谢关键因子表达升高,细胞内中性脂肪酸含量同样呈升高趋势。该研究证明,BMP9可抑制乳腺癌细胞脂质代谢关键因子的表达,这一作用与AMPK信号通路的活化有关。; 夏菁苟理尧刘梦瑶万群唐敏孙恃雷张彦; 关键词：乳腺癌脂质代谢 AMPK

长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移与侵袭的影响被引量：5: 2019年; 目的:探讨长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移与侵袭的影响。方法:构建SNHG3过表达质粒,实验分别设置阴性对照组(pcDNA-3. 1+)与SNHG3基因过表达组(pcDNA-3. 1+/SNHG3)。将MCF-7细胞转染对照组质粒和SNHG3过表达质粒,采用实时定量PCR方法检测SNHG3 mRNA转录水平,Western blot检测MMP9及EMT相关蛋白质水平;集落形成实验检测MCF-7细胞增殖能力;划痕愈合实验检测MCF-7细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测MCF-7细胞纵向迁移能力及侵袭能力。结果:过表达SNHG3后,MCF-7细胞中SNHG3的mRNA水平显著增高(P <0. 001); MCF-7细胞的体外增殖能力明显增加(P <0. 01),迁移(P <0. 01)与侵袭能力(P <0. 001)也显著增强,实时定量PCR,Western blot结果显示SNHG3可激活EMT相关通路。结论:过表达SNHG3可能通过激活EMT通路促进乳腺癌MCF-7细胞的增殖,迁移与侵袭。; 万群刘梦瑶夏菁苟理尧唐敏孙恃雷张彦; 关键词：乳腺癌长链非编码RNA 增殖迁移

乳腺癌微环境中脂肪细胞可通过瘦素促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖与迁移被引量：6: 2016年; 为研究乳腺癌微环境中前脂肪细胞和成熟脂肪细胞对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的影响,该研究将前脂肪细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,再将前脂肪细胞和成熟脂肪细胞分别与乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养,通过显微镜成像、油红O染色实验、MTT实验、Transwell实验分别观察肿瘤细胞形态、增殖及迁移能力的改变。Western blot和ELISA检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞瘦素(leptin)的表达水平。细胞免疫荧光法和Western blot分别检测肿瘤细胞中瘦素受体(leptin recepter,Ob-R)、瘦素信号通路关键分子及下游靶因子的表达水平变化。结果显示,共培养后,肿瘤细胞形态变得更加纤长,增殖能力增加(P<0.05),穿过小室的细胞数明显增多(P<0.05)。在成熟脂肪细胞共培养组的肿瘤细胞中还出现了明显的脂质累积。Western blot和ELISA检测发现,前脂肪细胞和成熟脂肪细胞均有瘦素的表达。与空白对照组相比,两个共培养组中肿瘤细胞的p-Akt、p-STAT3、cyclin D1和MMP9蛋白质水平均明显上调(P<0.05),而p-ERK1/2仅在前脂肪细胞共培养组中上调(P<0.001),在成熟脂肪细胞共培养组中没有明显变化。和共培养组相比,瘦素中和抗体处理后可以抑制肿瘤细胞中瘦素下游信号通路的激活。该研究表明,前脂肪细胞和成熟脂肪细胞均能促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,且这一促进作用和瘦素信号通路有关。; 王婷王晋蜀张志慧姜亚运夏菁苟理尧刘梦瑶张彦; 关键词：瘦素脂肪细胞乳腺癌细胞迁移

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刘梦瑶

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