王夷平
- 作品数：12 被引量：40H指数：4
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- 锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶系统影响的实验研究被引量：2
- 1998年
- 目的探讨锑中毒性肝损害的机理。方法本实验以亚急性中毒实验模型，观察了三氧化二锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶的影响。结果每天腹腔注射４０ｍｇ／ｋｇ三氧化二锑２８天，染锑动物血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性明显增高；肝线粒体超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性与对照组比较，差异有显著性；与对照组相比，染毒２８天时，染锑组动物肝线粒体丙二醛为４７２７±１２１μｍｏｌ／Ｌ，与对照组比较，差异有极显著性。结论表明锑引起肝损害的机理与其损伤肝线粒体的抗氧化能力，产生脂质过氧化作用有关。
- 王安安飞云高泽宣王夷平
- 关键词：锑肝线粒体超氧化物歧化酶肝损害
- 亚慢性镉中毒肾损伤的超微病理观察被引量：7
- 1991年
- 研究表明:病变早期近曲小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少或破裂,胞浆有较多细小空泡,溶酶体增多,并见“多泡膜层体”;随后近曲小管上皮坏死,多泡膜层体增多,刷状缘溃烂脱失,质膜皱褶破坏,核变形,肾小球内皮细胞、足细胞及远曲小管上皮细胞变性,病变后期胶原纤维广泛增生,肾硬化萎缩。肾皮质镉含量进行性升高,镉离子因与金属硫蛋白及其他金属结合蛋白结合,故电子探针X—线波谱扫描分析未见游离镉富集现象。
- 陶炼晖王翔朴王夷平梁绍先何坚唐外星
- 关键词：镉肾损伤超微结构病理
- 镉中毒肾损害病理学及电子探针X-射线扫描分析
- 1992年
- 用氯化镉制成亚慢性镉中毒肾损害动物模型,系统地观察了肾脏组织学,超微结构及 Cd^(++),Ca^(++)变化。结果表明:近曲小管是镉中毒肾损害最早、最主要的部位,膜性细胞器受损是其超微结构病理改变的特点,胞浆多泡膜层体(MB)、暗黑颗粒及核内包涵体可能是镉中毒性肾损害的特征性病变。肾脏镉含量随染毒时间而进行性升高,但电子探针 X-射线波谱扫描分析肾组织细胞、亚细胞内却未发现游离镉的富集,而胞浆 Ca^(++)富集增多,提示以大分子结合形式存在,钙稳态失调与镉毒性肾损害机理有关。
- 陶炼晖王翔朴何坚王夷平
- 关键词：镉中毒肾损害超微结构
- 镉在肾皮质及亚细胞器中的分布与肾损害的关系被引量：3
- 1998年
- 在镉性肾损害的动物模型上，进行了肾皮质及亚细胞器中镉含量与肾损害之间关系的研究，现报道如下。一、材料与方法１实验动物：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，雌雄各半，湖南医科大学实验动物中心提供，体重１８０～２００ｇ，按随机方法分为２组，每组２０只。２染毒方法...
- 杜理国王翔朴高泽宣安飞云王安王夷平
- 关键词：肾皮质镉亚细胞器肾损害
- 原子吸收法分析肾脏亚细胞组分中的镉被引量：2
- 1997年
- 原子吸收法分析肾脏亚细胞组分中的镉高泽宣杜理国王翔朴安飞云王安王夷平肾脏是金属毒物的主要排泄器官，也是金属毒物的主要靶器官。镉引起肾脏的损害已得到充分证实，但镉在肾皮质及亚细胞组分中的分布情况报道较少。为此，我们在造成镉性肾损害的动物模型上，进行了肾...
- 高泽宣杜理国王翔朴安飞云王安王夷平
- 关键词：肾脏亚细胞镉原子吸收法
- 锑对小鼠肝脏的脂质过氧化作用
- 1997年
- 锑对小鼠肝脏的脂质过氧化作用安飞云王安高泽宣王夷平我国锑的储量及产量，均占世界首位。随着锑及其化学物在冶金、纺织、油漆、陶瓷和玻璃等行业的广泛应用，锑对人体健康的危害日益受到重视。锑可在肝脏蓄积，并造成肝细胞混浊肿胀、脂肪浸润和局灶性坏死等病理形态学...
- 安飞云王安高泽宣王夷平
- 关键词：锑肝脏脂质过氧化
- 镉、铂在体内的分布及其肝、肾损害的实验研究被引量：4
- 1997年
- 研究了大鼠腹腔注射１．０ｍｇＣｄ２＋／ｋｇ体重的氯化镉和０．３２ｍｇＰｔ２＋／ｋｇ体重顺铂后，镉和铂在体内的分布及其肝、肾毒性。结果发现：镉主要分布于肝脏，随着染毒时间的延长，镉有向肾脏集中的趋势；铂主要分布于肾；氯化镉引起的肝损害发生在肾损害之前，氯化镉引起的肾损害与肝损害有关；顺铂引起的肝损害发生在肾损害之后，其肾损害与肝损害的发生无关。
- 王安王翔朴王伟唐伟峰王夷平
- 关键词：氧化镉顺铂肝损害肾损害抗肿瘤药
- 金属硫蛋白抗镉性肾毒作用的试验研究被引量：5
- 1997年
- 采用亚急性镉中毒性肾损害动物模型，观察了金属硫蛋白（ＭＴ）对镉性肾损害的保护作用。结果显示：在镉致肾损害的过程中，可见ＭＤＡ含量增加、ＳＯＤ活性降低，表明镉具有诱导肾脏的脂质过氧化作用。用硫酸锌事先诱导ＭＴ的合成，可延缓镉性肾损害出现的时间和减轻肾损害的程度，表明ＭＴ具有抗镉性肾损害的作用。
- 杜理国王翔朴安飞云高泽宣王安王夷平
- 关键词：肾损害金属硫蛋白镉中毒
- 三氧化二锑中毒性肝损害的实验研究被引量：4
- 1997年
- 每天给小鼠腹腔注射４０ｍｇ／ｋｇ体重三氧化二锑后可引起明显的肝损害。进入体内的锑主要蓄积于肝脏；染毒２８天时，染毒组肝匀浆及肝线粒体中丙二醛（ＭＤＡ）分别为３０．２７±１．８９μｍｏｌ／Ｌ和４７．２７±１．２１μｍｏｌ／Ｌ，显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝线粒体Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降至４．８３５６±０．２６５和２．８０７２±０．１４９活力单位，明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示：肝脏是锑的主要蓄积器官之一，锑中毒性肝损害发病机理可能与肝脏脂质过氧化及肝线粒体ＡＴＰ酶活性受到抑制有关。
- 李文安飞云高泽宣王夷平
- 关键词：三氧化二锑中毒性肝损害脂质过氧化
- 急性染镉对小鼠肝肾组织谷胱甘肽的影响被引量：6
- 2000年
- [目的 ] 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏谷胱甘肽 (GSH )代谢的影响。 [方法 ] 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉 ,9小时后测定肝、肾组织镉、丙二醛 (MDA)、GSH含量。 [结果 ] 各剂量组肝、肾镉含量升高 ,高剂量组肝、肾MDA含量升高 ,肾GSH含量下降 ,肝脏GSH呈现先升高 ,后下降的剂量反应关系。 [结论 ] 氯化镉染毒 9小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积 ,并引起肝肾脂质过氧化反应 ;小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的GSH代谢机理可能不同。
- 周桂凤曾明钟才高高泽宣王夷平王安
- 关键词：镉谷胱甘肽丙二醛
