孙鸿鹏
- 作品数：15 被引量：25H指数：3
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
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- 脓毒症并ARDS患者外周血血小板-单核细胞聚集体变化的意义
- 目的 探讨脓毒症(sepsis)并急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者外周血血小板-单核细胞聚集体(PMA)水平变化的意义及对脓毒症导致ARDS 的诊断效能.
- 张谦周厚荣孙鸿鹏冯立云
- 血必净注射液对脓毒症性心肌功能障碍的临床干预效果
- 2024年
- 目的:观察脓毒症性心肌功能障碍患者接受血必净注射液干预的有效性。方法:选取2021年3月—2023年3月贵州省人民医院收治的脓毒症心肌功能障碍患者92例作为研究对象,以随机数字表法分为普通干预组和实践干预组,各46例。普通干预组采用基础抗感染及抗休克治疗,实践干预组在对照组基础上给予血必净注射液治疗。比较两组患者ICU治疗时间、心功能与血浆脑钠尿肽、血清炎性因子与肾功能、治疗有效率。结果:实践干预组ICU治疗时间短于普通干预组,差异有统计学意义(P=0.035);干预后,两组左心室舒张末期内径、左室射血分数、每分心输出量与血浆脑钠尿肽均优于干预前,实践干预组优于普通干预组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,实践干预组白细胞介素-10、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、白蛋白及血肌酐均优于普通干预组,差异有统计学意义(P<0.05);实践干预组治疗有效率高于普通干预组,差异有统计学意义(P=0.001)。结论:脓毒症性心肌功能障碍的临床治疗中应用血必净注射液干预效果显著,可有效改善患者心功能、肾功能、炎性因子,降低血浆脑钠尿肽水平,促进康复。
- 孙鸿鹏
- 关键词：血必净注射液脓毒症心肌功能障碍心功能炎性因子
- 一种应急氧气呼吸器
- 本实用新型提供一种应急氧气呼吸器，包括推板、放置座、减震杆、弧形架板、连接杆、稳定架、转动环、销柱、扭簧以及空心架环，推板下端面固定有空心架环，空心架环内部连接有减震杆，推板上端面固定有放置座，放置座上端面左右两侧固定有...
- 吴艳梅董裕康孙鸿鹏
- 文献传递
- 一种急诊科机械按压装置
- 本实用新型属于急诊科医学技术领域，具体涉及一种急诊科机械按压装置，包括固定杆，所述固定杆的两端均安装有连接杆，两个所述连接杆的一端均位于固定杆的内部，所述连接杆与固定杆滑动连接，所述固定杆的底部设置有支撑装置，两个所述连...
- 孙鸿鹏吴艳梅董裕康
- 文献传递
- Sonoclot监测ARDS患者凝血功能与PMA的表达的相关性研究被引量：6
- 2017年
- 目的用Sonoclot凝血功能分析仪器监测不同程度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者凝血功能的变化:激活凝血时间(ACT),凝血速率(CR),血小板功能(PF);用流式细胞仪(FCM)监测外周血血小板—单核细胞聚集体(PMA),探讨ARDS患者凝血功能的变化与PMA表达的相关性,研究ARDS患者凝血功能异常风险预测及早期诊断,为早期干预凝血异常提供依据。方法据2012年ARDS柏林定义将ARDS患者分别纳入轻度组32例,中度组28例,重度组27例,于入院24h内采取外周血用FCM检测PMA,同时行Sonoclot凝血功能分析ACT、PF、CR,同步记录各组的APACHEⅡ评分,并选取24名正常人做为实验对照组,探讨不同程度ARDS患者的凝血功能的变化及PMA变化情况。结果 87例ARDS与正常对照组相比较,PMA、APACHEⅡ评分、ACT水平明显升高,CR、PF明显降低(P<0.01)。与正常对照组相比轻度组ACT、CR、PMA的变化无显著性差异(P>0.05),中度组和轻度组比较也有升高,但无显著性差异(P>0.05),中度组和正常对照组有显著性差异(P<0.01);重度组和正常对照组、轻度ARDS中度组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。外周血PMA与ACT(r=0.772 6,P<0.01)、PMA与APACHEⅡ评分(r=0.818 8,P<0.01)均呈正相关;PMA与CR(r=0.711 7,P<0.01)呈正相关;PMA与PF呈明显负相关(r=-0.726 6,P<0.01)。结论 ARDS轻度患者早期即有凝血功能的异常及PMA表达,随着病情加重而加重,重度患者变化明显,提示ARDS患者凝血功能异常和病情发展有关,尤其重度患者;PMA随病情变化与APACHEⅡ评分正相关,可作为判断ARDS凝血异常和病情严重程度的一项高危因子;ACT、PF、CR及ARDS患者APACHEⅡ评分相关性较好,而ACT与PMA相关性明显高于CR、PF与PMA相关性,PMA可作为ARDS凝血异常风险预测因子,ACT为早期凝血异常直接反应因子。
- 冯立云张谦吴明孙鸿鹏
- 关键词：凝血功能
- sonoclot凝血功能分析仪对脓毒症并ARDS的凝血机制的研究
- 目的 通过Sonoclot凝血功能分析,观察脓毒症(sepsis)并急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者凝血功能变化,与传统检测方法进行相关性分析,探...
- 张谦孙鸿鹏
- 抑制miR-193a-5p表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的改善作用及其机制
- 2024年
- 目的:探讨抑制微小RNA(miR)-193a-5p表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响,并阐明相关作用机制。方法:60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-193a-5p拮抗剂组(Antagomir组)和阴性对照组(Antagomir-NC组),每组15只。采用暴露气管法滴注10 mg·kg^(-1)脂多糖(LPS)诱导构建ARDS大鼠模型,假手术组大鼠滴注等体积生理盐水,造模成功后Antagomir组和Antagomir-NC组大鼠给予miR-193a-5p Antagomir或Antagomir-NC尾静脉注射。测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO_(2))和氧合指数(OI),HE和Masson染色观察各组大鼠肺组织病理形态表现及肺组织中胶原纤维沉积情况,试剂盒检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸(Hyp)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中miR-193a-5p表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中β连环蛋白(β-catenin)、蜗牛家族转录抑制因子1(Snail1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠PaO_(2)和OI均明显降低(P<0.05);与模型组比较,Antagomir组大鼠PaO_(2)和OI均明显升高(P<0.05)。HE染色观察,假手术组大鼠肺组织结构正常,未见明显的炎性改变;与假手术组比较,模型组和Antagomir-NC组大鼠肺组织结构轻度异常,肺泡萎缩塌陷,肺泡腔内发现有大量的淋巴细胞和少量的中性粒细胞浸润,肺泡间隙增宽;与模型组比较,Antagomir组大鼠肺组织的肺泡腔内淋巴细胞明显减少,中性粒细胞浸润较少,未见明显增生。Masson染色观察,假手术组大鼠肺组织无明显蓝色胶原纤维沉积;与假手术组比较,模型组和Antagomir-NC组大鼠肺组织中出现大量蓝色胶原纤维沉积,肺泡结构损坏严重,呈现明显的肺纤维化情况;与模型组比较,Antagomir组大鼠肺组织黏液中蓝色
- 龙光文张谦杨秀林孙鸿鹏吉春玲
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺纤维化WNT/Β-CATENIN信号通路
- 脓毒症诱导ARDS患者心功能变化的临床分析被引量：1
- 2017年
- 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时由于严重缺氧、细胞因子的激活等因素,可导致心肌细胞能量代谢障碍,进一步加重导致心肌损伤和功能障碍,发展成为多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭（MODS/MOF）,而脓毒症为其常见诱因。
- 吴明张谦孙鸿鹏龙光文
- 关键词：脓毒症急性呼吸窘迫综合征左室射血分数
- miR-141-3p通过调节Keap1-NRF2/ARE信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的影响
- 2023年
- 目的 探讨miR-141-3p对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响及作用机制。方法 将大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、agomir-NC组、miR-141-3p agomir组,每组10只;除对照组外,其余大鼠采用脂多糖(LPS)滴注法构建ARDS模型;将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN细胞分为NC组、LPS组、miR-NC组、miR-141-3p mimics组、miR-141-3p mimics+pcDNA组、miR-141-3p mimics+NRF2与Kelch样环相关蛋白1(Keap1)组,除NC组外,其余各组建立LPS细胞模型;qPCR检测肺组织和细胞中miR-141-3p、Keap1 mRNA表达;Western blot检测肺组织和细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、自噬相关基因Beclin-1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Keap1、核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)表达;HE和Masson染色观察肺组织病理变化并进行肺损伤评分和肺纤维化面积评分;试剂盒检测肺组织羟脯氨酸(Hyp);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;双萤光素酶报告实验验证miR-141-3p与Keap1靶向关系。结果ARDS大鼠肺组织和细胞中miR-141-3p表达下调,Keap1表达上调(P<0.05);过表达miR-141-3p可降低大鼠肺组织病理损伤和纤维化程度、Hyp含量,上调肺组织和细胞中SOD、E-cadherin、LC3B、Beclin-1、NRF2、HO-1表达,下调IL-1β、TNF-α、MDA、N-cadherin、α-SMA、Col-Ⅰ、Keap1表达(P<0.05);过表达Keap1可逆转过表达miR-141-3p对ARDS大鼠肺泡上皮细胞损伤的改善作用(P<0.05);双萤光素酶报告基因实验证实miR-141-3p与Keap1可能存在靶向调控关系。结论 过表达miR-141-3p可能激活Keap1-NRF2/ARE信号通路,激活自噬,抑制炎症反应、氧化应激和上皮-间充质转化进展,改善ARDS大鼠肺纤维化。
- 龙光文张谦杨秀林孙鸿鹏吉春玲
- 关键词：呼吸窘迫综合征肺纤维化
- 低分子肝素抗凝两种不同给药方式在连续性肾替代治疗中的疗效分析
- 目的 比较低分子肝素间断静脉给药与间断滤器前给药在连续性肾脏替代治疗(CRRT)中的抗凝效果及安全性.方法 选择急性肾损伤应用低分子肝素抗凝行CRRT治疗的患者,分为间断静脉给药A组和间断滤器前给药B组,进行自身交叉对照...
- 文明祥杨秀林张谦孙鸿鹏刘秀娟
- 关键词：连续性肾脏替代治疗低分子肝素疗效
