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JNK信号通路和p38MAPK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：18: 2016年; 目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，200～230g，尾静脉注射盐酸多柔比星2mg／kg，1次／周，连续6周，建立大鼠慢性心力衰竭模型。于第8周末，取成功制备慢性心力衰竭模型的45只大鼠，采用随机数字表法分为5组（n=9）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、JNK抑制剂SP600125＋吗啡预处理组（MSP组）和p38MAPK抑制剂SB203580＋吗啡预处理组（MSB组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；MPC组于缺血前股静脉输注吗啡0．1mg／kg，输注5min后停止输注5min，重复3次进行预处理；MSP组和MSB组于吗啡预处理前10min时股静脉注射SP6001250．5mg／kg或SB2035800．2mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠，取心肌组织，计算左心室与右心室总体积（LV＋RV），测定缺血危险区体积（AAR）和梗死区体积（IS），计算IS／AAR比值；采用免疫组化法测定心肌组织蛋白激酶δ（PKCδ）的表达水平。结果5组间LV＋RV和AAR比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，I／R组和MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，MPC组和MSP组IS和IS／AAR比值降低，心肌组织PKCδ表达下调（P〈0．05），与MPC组比较，MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05），MSP组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论p38MAPK信号通路的激活参与了吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与下调PKCδ的表达有关；JNK信号通路无此作用。; 张引金世云何淑芳张书杰张野陈兰仁; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类吗啡心力衰竭心肌再灌注损伤

咪达唑仑致浅镇静状态对芬太尼诱发呛咳的影响被引量：1: 2016年; 目的:探讨小剂量咪达唑仑致浅镇静状态对芬太尼诱发呛咳的影响。方法:择期全麻手术患者60例,采用随机数字表法分为对照组和咪唑组,各30例。咪唑组予以咪达唑仑0.03 mg/kg(1 mg/m L),对照组予以等量0.9%氯化钠注射液。3 s内匀速静脉推注,120 s 2组均后予芬太尼3μg/kg(50μg/m L),3 s内匀速静脉推注。观察并记录给药后120 s呛咳的发生率和程度、静脉推注芬太尼时的麻醉/意识深度值及改良OAA/S评分。结果:与对照组比较,咪唑组患者的呛咳发生率明显增高(P<0.01),呛咳程度显著加重(P<0.01);麻醉/意识深度值较对照组明显降低(P<0.01),为浅镇静状态。静脉推注芬太尼时咪唑组的改良OAA/S评分均≥4分。结论:小剂量的咪达唑仑致浅镇静状态时,静脉推注芬太尼诱发的呛咳发生率增加、呛咳的程度加重。; 时文清陈兰仁张引方云; 关键词：麻醉诱导芬太尼咪达唑仑呛咳

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张引

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