目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1(TSP-1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组,另设正常组,每组10只。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。q RT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达;HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整,但外核层疏松变薄、排列紊乱,神经节细胞数量稍减少;各给药组较模型组明显好转。与正常组比较,模型组视网膜TSP-1 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组TSP-1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);HPS高剂量组与其余给药组比较,TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HPS可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织TSP-1的表达和降低PDGF-B的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖,从而起到保护视网膜的作用。
