孙媛媛
- 作品数：16 被引量：41H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人β防御素-2基因对支气管肺发育不良新生鼠肺泡及肺血管发育的影响被引量：2
- 2019年
- 目的研究重组人β防御素-2(humanβdefensin-2,h BD2)对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生鼠肺泡及肺血管发育的影响。方法将48只新生SD大鼠随机分为空气组、高氧组、空载体组和h BD2组,每组12只。大鼠暴露于90%高氧箱内14d建立BPD模型,h BD2组于第4天气管穿刺注入1×10^7/ml含有h BD2编码基因的重组腺病毒25μl,空载体组注入等量空载体腺病毒。于第7、14天采集肺组织标本,q PCR检测肺组织h BD2 m RNA表达;比较各组大鼠肺组织形态学变化,测定肺泡辐射状计数(RAC)和平均内衬间隔(MLI);免疫组化测定肺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达,ELISA法测定肺组织炎症因子TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平。结果梯度稀释法测定病毒滴度为1×10^9/ml,用稀释液稀释100倍得到1×10^7/ml。在大鼠出生后第7、14天,与h BD2组比较,空气组、高氧组、空载体组大鼠hBD2 m RNA表达水平均明显为低,差异均有统计学意义(均P<0.05);第7、14天,高氧组和空载体组大鼠的RAC、MLI、AOD值、TNF-ɑ、IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平与空气组、h BD2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色及免疫组化染色结果显示高氧暴露后大鼠肺泡及肺血管发育受阻,h BD2组大鼠肺泡和肺血管发育改善。结论h BD2基因治疗可促进高氧诱导BPD新生鼠的肺泡及肺血管发育,并减轻肺部炎症。
- 杨娇娇陈翠娥孙媛媛郭金余狄天伟张希希
- 关键词：人Β防御素-2支气管肺发育不良高氧肺泡
- 舌部伴心脏髓系肉瘤一例并文献复习
- 2018年
- 报道1例发生于舌部及心脏的髓系肉瘤（MS）患者，对MS的治疗及预后进行文献复习。显示发生于舌部及心脏的MS很罕见，联合化疗应为首选治疗，预后不佳，心脏MS预后极差，多因心包填塞、心力衰竭猝死。
- 孙媛媛赛依帕
- 关键词：肉瘤疾病特征
- 早产儿支气管肺发育不良影响因素分析被引量：6
- 2019年
- 目的分析早产儿支气管肺发育不良(BPD)的影响因素,为预防早产儿BPD提供依据。方法选择2015年1月—2018年4月就诊于温州医科大学附属第一医院新生儿科的胎龄<32周的早产儿为研究对象,收集早产儿的胎龄、出生体重、宫内感染、医院感染和BPD的罹患情况,以及其母亲的年龄、妊娠期合并症、产前激素使用情况和分娩方式等资料,采用Logistic回归模型分析BPD的影响因素。结果共纳入255例早产儿,116例发生BPD,BPD发生率为45.49%。多因素Logistic回归分析结果显示,母亲妊娠期糖尿病(OR=3.722,95%CI:1.527~9.068)、宫内感染(OR=4.285,95%CI:2.013~9.120)、医院感染(OR=2.636,95%CI:1.089~6.379)是早产儿发生BPD的危险因素;胎龄(OR=0.395,95%CI:0.255~0.610)是早产儿发生BPD的保护因素。结论母亲妊娠期糖尿病、胎龄、宫内感染和医院感染是早产儿发生BPD的影响因素。
- 朱艳可孙媛媛缪克凡王楸
- 关键词：早产儿支气管肺发育不良影响因素
- 1例May-Hegglin异常的致病基因研究及家系调查
- 2024年
- 目的 对1例疑诊May-Hegglin异常(MHA)的患儿进行致病基因分析及家系调查。方法 提取家系成员的外周血基因组DNA,采用全外显子组捕获高通量测序技术,对MHA致病基因非肌性肌球蛋白重链9基因(MYH9)进行测序,采用Sanger测序验证结果,并对致病基因进行家系分析。结果 本家系中MHA患者表现为典型的“血小板减少、巨大血小板、外周血白细胞Dohle样小体”三联征,无感音神经性耳聋、白内障和肾炎症状。先证者MYH9基因编码区存在c.5521G>A(p.Glu1841Lys)错义变异。家系样本验证结果显示,受检者父亲、奶奶样本中也检测到该变异,考虑该变异为致病变异。结论 MYH9基因c.5521G>A(p.Glu1841Lys)错义变异是该家系的遗传学病因。
- 张渊博张静钱菁菁朱融和孙媛媛
- 关键词：MAY-HEGGLIN异常
- 细胞外组蛋白通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病损伤过程被引量：2
- 2021年
- 目的:研究细胞外组蛋白是否通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。方法:将54只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组和治疗组,每组18只,各组组内再随机分为3个亚组:6 h组、24 h组及72 h组,每亚组6只;采用改良Rice法制备HIBD模型,治疗组予选模前5 min尾静脉注射特异性组蛋白H4中和抗体20 mg/kg。各组大鼠在造模后6 h、24 h和72 h检测血浆中细胞外组蛋白的含量、脑组织病理学及凋亡相关指标。结果:相比于假手术组,HIBD组大鼠脑含水量较高(P<0.05),HE染色显示脑组织结构破坏,尼氏染色显示脑组织损失率增加(P<0.05),血浆细胞外组蛋白含量上升(P<0.05),TUNEL染色显示脑组织凋亡细胞增加(P<0.05),凋亡蛋白cleaved casepase-3表达升高(P<0.05);相比于HIBD组,治疗组大鼠脑含水量减少(P<0.05),HE染色显示脑组织结构破坏减少,尼氏染色显示脑组织损失率减少(P<0.05),血浆细胞外组蛋白含量降低(P<0.05),Tunel染色显示凋亡细胞减少(P<0.05),凋亡蛋白cleaved casepase-3表达下降(P<0.05)。结论:细胞外组蛋白可能是通过促进凋亡,从而参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。
- 朱融和孙媛媛王凯王楸
- Clara细胞分泌蛋白在新生儿肺部疾病中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 近年来,关于新生儿尤其早产儿肺部疾病发病率及死亡率高的现象已引起广泛关注,但其发病早期呼吸道症状和体征不明显,早期诊断和治疗仍存在困难。Clara细胞分泌蛋白（clara cell secretory protein,CCSP）主要由细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管上的Clara细胞分泌产生,具有抗炎、
- 陈翠娥狄天伟朱融和朱艳可钱燕孙媛媛
- 关键词：CLARA细胞SECRETORY超低出生体重儿蛋白水解
- 肝素对高氧致支气管肺发育不良新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网的影响
- 2019年
- 目的探讨肝素对支气管肺发育不良(BPD)新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网(NETs)的影响。方法将新生SD大鼠随机分为空气组、高氧组、肝素组、对照组,每组12只。空气组置于空气中,其他3组置于氧浓度为90%的高氧箱7d建立BPD模型。肝素组于造模开始后,每天腹腔注射低剂量肝素(250U/kg)至造模结束;对照组每天腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。分别在出生后第7、14天,每组各取6只麻醉并采集血液标本及肺组织标本,采用PicoGreen荧光染色法检测血清游离DNA(cf-DNA/NETs)水平,共聚焦显微成像观察肺组织NETs,HE染色观察肺组织形态学并测定肺泡辐射状计数(RAC)和平均内衬间隔(MLI)。结果出生后第7、14天,高氧组、对照组新生鼠血清游离DNA水平较空气组明显升高(均P<0.05),肝素组较高氧组明显降低(P<0.05)。在荧光显微镜下观察,高氧组、对照组肺组织组蛋白、髓过氧化物酶荧光信号范围增加,NETs表达增加;肝素组荧光信号范围减少。与空气组比较,高氧组、对照组新生鼠RAC明显减少,MLI明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高氧组比较,肝素组RAC明显增加,MLI明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高氧致BPD新生鼠血清及肺组织中存在大量NETs,肝素可抑制NETs产生,并改善高氧引起的肺发育受阻。
- 盛安群陈翠娥孙媛媛张希希钱燕朱融和周爱华王楸冯建华
- 关键词：肝素支气管肺发育不良高氧
- 一例瓜氨酸血症Ⅰ型患儿的临床特点及ASS1基因突变分析被引量：4
- 2019年
- 目的对一例临床怀疑瓜氨酸血症Ⅰ型患儿进行分子遗传学研究,明确致病突变,并对其相关的临床特点、转归进行总结。方法收集患儿的临床资料,提取患儿外周血DNA,应用高通量捕获测序确定患儿ASS1基因突变情况,并用Sanger测序验证测序结果以及ASS1基因的家系分析。结果患儿生后第6天出现体温不升、呻吟、喂养困难、惊厥,血氨明显升高(1240μmol/L),血串联质谱(MS/MS)分析提示血瓜氨酸显著升高(1979.03μmol/L),尿气相色谱/质谱(GC/MS)提示乳清酸升高,予限制蛋白饮食、精氨酸治疗后血氨恢复正常,神经系统损害持续加重,头颅MRI提示脑萎缩、脑软化明显,随访至12月时死亡。基因序列分析发现患儿ASS1基因存在c.910C>T和c.1087C>T复合杂合突变,其中c.910C>T突变来源于父亲、c.1087C>T突变来源于母亲。c.910C>T突变导致第304号氨基酸由精氨酸变异为色氨酸,c.1087C>T突变导致第363号氨基酸由精氨酸变异为色氨酸,为错义突变。结论通过高通量捕获测序和Sanger测序确定了一例瓜氨酸血症Ⅰ型患儿的致病基因,随访发现该复合杂合突变引起的瓜氨酸血症患儿临床表现重,预后极差。
- 孙媛媛陈翠娥朱艳可朱融和周爱华王丹
- MiR-152对转化生长因子β1诱导的气管上皮细胞向间质细胞转化的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:研究miR-152在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的气管上皮细胞向间质细胞转化(EMT)中的表达情况,探讨miR-152能否影响EMT的发生。方法:用10ng/mL的TGF-β1诱导人气管上皮16HBE细胞EMT发生,光镜下观察细胞形态变化,qRT-PCR和Westernblot检测细胞中EMT相关标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-cadherin和Vimentin的改变;qRT-PCR检测有或无TGF-β1处理的16HBE细胞中miR-152的表达情况;通过转染miR-152mimics和miR-NC至细胞后,再次检测细胞中EMT标志物的表达情况。结果:与对照组比,TGF-β1处理72h时能引起16HBE细胞发生EMT,细胞形态在72h改变明显,α-SMA和Vimentin表达增加,E-cadherin表达下降(P<0.01);转染miR-152mimics,细胞内miR-152的表达显著增加(P<0.01);与miR-NC组比,转染miR-152过表达后,气管上皮细胞中α-SMA和Vimentin的表达降低(P<0.01),E-cadherin表达增加(P<0.01),EMT受到抑制。结论:TGF-β1能诱导离体培养的气管上皮细胞发生EMT;miR-152可以抑制TGF-β1诱导的气管上皮细胞EMT的发生。
- 朱融和孙媛媛钱燕
- 关键词：哮喘气管上皮细胞间质细胞
- 家长多元化教育在改善支气管肺发育不良患儿预后中的临床应用价值被引量：2
- 2020年
- 目的分析多元化教育在改善支气管肺发育不良(BPD)患儿预后中的应用价值。方法选取2016年6月-2019年6月在温州医科大学附属第一医院新生儿科住院的80例BPD患儿为研究对象,根据教育方式分为常规教育组36例和多元化教育组44例。比较两组患儿出院后6个月内体质量增长情况,再入院、肺部感染例数,肺功能及智力情况。结果多元化教育组患儿出院后6个月内体质量增长情况优于常规教育组,出院后6个月内再入院及肺部感染例数明显少于常规教育组,肺功能情况优于常规教育组,智力情况明显优于常规教育组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论对BPD患儿家长开展多元化教育可促进患儿体质量增长,并减少患儿生后6个月内再入院及肺部感染例数,促进患儿肺功能恢复及智力发育。
- 陆宁洁陈翠娥孙媛媛许灿灿谷倩倩
- 关键词：多元化教育支气管肺发育不良体质量增长肺部感染智力
