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高刚利

作品数:7 被引量:24H指数:3
供职机构:榆林市第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇心病
  • 3篇心肌
  • 3篇血管
  • 3篇肌细胞
  • 3篇冠心病
  • 2篇凋亡
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇炎症
  • 2篇增殖
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇细胞
  • 1篇动脉壁
  • 1篇动脉病变
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死患者

机构

  • 7篇榆林市第一医...

作者

  • 7篇高刚利
  • 5篇张栋
  • 2篇蓝剑
  • 1篇杨利国
  • 1篇韩建伦
  • 1篇马静

传媒

  • 3篇山西医药杂志
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇延安大学学报...
  • 1篇临床医学研究...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 4篇2021
  • 1篇2016
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
冠心病合并高血压患者血清LncRNA CCHE1、TCF21与心肌缺血的相关性
2024年
目的探讨冠心病(CHD)合并高血压患者血清长链非编码核糖核酸宫颈癌高表达1(LncRNA CCHE1)、转录因子21(TCF21)与心肌缺血的相关性。方法选取2020年12月—2023年12月陕西省榆林市第一医院心血管内科收治的合并高血压的CHD患者110例为高血压组,未合并高血压的CHD患者110例为非高血压组,根据是否发生心肌缺血将高血压组分为心肌缺血亚组79例和无心肌缺血亚组31例。采用实时荧光定量PCR法测定血清LncRNA CCHE1、TCF21表达;Pearson相关性分析血清LncRNA CCHE1、TCF21表达与心肌缺血总负荷(TIB)的相关性;多因素Logistic回归分析CHD合并高血压患者发生心肌缺血的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清LncRNA CCHE1、TCF21表达对CHD合并高血压患者发生心肌缺血的诊断价值。结果高血压组血清LncRNA CCHE1表达高于非高血压组,血清TCF21表达低于非高血压组(t/P=19.133/<0.001、17.259/<0.001);心肌缺血亚组BMI、收缩压、三支血管病变比例、血清Hcy水平、TIB、血清LncRNA CCHE1表达高于无心肌缺血亚组,血清TCF21表达低于无心肌缺血亚组(t/P=3.524/0.001、2.705/0.008、12.265/0.002、5.280/<0.001、24.638/<0.001、15.994/<0.001、9.280/<0.001);Pearson相关性分析显示,CHD合并高血压患者血清LncRNA CCHE1表达与TIB呈正相关(r=0.536,P<0.001),血清TCF21表达与TIB呈负相关(r=-0.508,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示,三支血管病变、LncRNA CCHE1表达高是CHD合并高血压患者发生心肌缺血的独立危险因素[OR(95%CI)=3.465(1.534~7.833)、1.743(1.135~2.678)],TCF21表达高是独立保护因素[OR(95%CI)=0.528(0.312~0.895)];血清LncRNA CCHE1、TCF21表达及二者联合诊断CHD合并高血压患者发生心肌缺血的曲线下面积(AUC)分别为0.778、0.760、0.896,二者联合的AUC大于血清LncRNA CCHE1、TCF21表达单独诊断的AUC(Z/P=2.636/0.002、3.088/<0.001)。结论CHD合并高血压患者血清LncRNA CCHE1表达增高、TCF21表达�
吴文宇高刚利杨利国姚建强杜晓艳
关键词:冠心病高血压心肌缺血心肌缺血总负荷
miR-139-5p/GLP-1对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响机制
2021年
目的探讨miR-139-5p/GLP-1分子轴对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法 qRT-PCR检测各组细胞中miR-139-5p的表达水平;双荧光素酶报告基因验证miR-139-5p和GLP-1的靶向关系;Western blotting检测各组细胞中GLP-1的表达水平;MTT及Annexin V-FITC/PI试剂盒分别检测各组细胞增殖和凋亡水平。结果过表达miR-139-5p显著促进AoSMC细胞增殖并抑制其凋亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果表明,miR-139-5p靶向负调控GLP-1的表达水平(P<0.05)。过表达GLP-1显著抑制AoSMC细胞增殖并诱导其凋亡(P<0.05);同时过表达miR-139-5p和GLP-1能够恢复AoSMC细胞增殖和凋亡水平。结论 miR-139-5p可能通过抑制GLP-1的表达水平,从而促进血管平滑肌细胞增殖并抑制其凋亡。
史东东张栋高刚利李娇娇刘亮
关键词:血管平滑肌细胞GLP-1
miR-21-5p靶向TGF-β_(1)调节大鼠心肌细胞增殖和凋亡被引量:5
2021年
目的探讨miR-21-5p通过调控转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))对大鼠心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响。方法抑制或过表达TGF-β_(1)后,通过RT-qPCR检测H9c2细胞中miR-21-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p和TGF-β_(1)的靶向关系,CCK-8及Annexin V-FITC/PI检测H9c2细胞增殖和凋亡,Western blotting检测H9c2细胞中TGF-β_(1)的表达水平。结果 miR-21-5p表达抑制后使H9c2细胞增殖受到抑制并诱导其凋亡(P<0.05)。miR-21-5p靶向负调控TGF-β_(1)的表达水平(P<0.05)。过表达TGF-β_(1)显著抑制H9c2细胞增殖并诱导其凋亡(P<0.05)。结论 miR-21-5p通过靶向下调TGF-β_(1)的表达水平,促进大鼠H9c2心肌细胞增殖和抑制细胞凋亡。
史东东张栋高刚利李娇娇
关键词:大鼠心肌细胞增殖凋亡
QRS-T比值变化对预测非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉病变的辅助诊断价值研究被引量:3
2021年
为了高效地治疗急性心肌梗死(AMI),早期、准确的诊断至关重要。12导联心电图(ECG)是早期发现并诊断急性心肌梗死的核心手段,也是心肌肌钙蛋白(cTn)辅助诊断指标[1-3]。在迅速识别ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocar-dial infarction,STEMI)患者的心电图基础上,立即行冠状动脉血管重建手术,大大提高了近十年的生存率[1]。
李娇娇史东东张栋高刚利
关键词:ST段抬高型心肌梗死血管重建手术冠状动脉病变STEMI
高同型半胱氨酸血症与冠脉病变关系的相关性研究被引量:11
2016年
目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)与冠心病冠脉病变的关系。方法选取就诊我院疑似冠心病病人163例,所有纳入对象均行CAG,以CAG结果为依据,冠心病占123例,非冠心病占40例。同时测定所有纳入对象的同型半胱氨酸(Hcy)水平,以15μmol/L为标准,将Hcy≥15μmol/L设为试验组(113例),将Hcy<15μmol/L病人入为对照组(50例)。比较两组在确诊冠心病所占百分比;以Gensini积分法为评判标准,比较两组在Gensini积分方面有无差异性,探讨试验组中Hcy与Gensini积分的相关性。根据CAG结果,将试验组合并CHD病人根据冠脉病变累及血管支数分为单支病变组(38例)、双支病变组(28例)、多支病变组(27例),在Hcy水平方面将3组作一比较。将试验组合并CHD病人按照入院前临床表现分为稳定型心绞痛组(SAP 29例)、不稳定型心绞痛(UAP)组(34例)、急性心肌梗死组(AMI,30例),在Hcy水平方面将3组作一比较。结果试验组与对照组病人在确诊冠心病方面差异有统计学意义(P<0.05)。在Gensini积分方面,试验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),试验组合并CHD病人在Hcy水平方面,多支病变组高于双支病变组、单支病变组(P<0.002);而双支与单支病变组比较无统计学意义,但呈增高趋势。试验组合并CHD病人在Hcy水平方面,SAP组、UAP组、AMI组的Hcy水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。
韩建伦高刚利马静
关键词:冠心病高同型半胱氨酸GENSINI积分
肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体与氧化应激在冠心病患者冠状动脉慢性闭塞中应用研究被引量:4
2021年
冠心病患者丙二醛(MDA)含量明显升高。急性心肌梗死和心力衰竭后血浆和心脏醛固酮(ALD)水平升高^([1])。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体激活肿瘤坏死因子(TNF-α)触发炎症反应。C反应蛋白(CRP)是炎性反应的敏感标志物。TNF-α受体2(sTNFR-2)是动脉粥样硬化斑块的生物标志物^([2])。研究表明,氧化应激和炎症标志物可能在冠心病和心力衰竭的进展中起关键作用。因此,需要进一步研究来评估冠状动脉慢性闭塞在老年冠心病患者中的潜在的非侵入性的炎症和氧化应激生物标志物,为临床提供有价值的参考。
高刚利史东东张栋蓝剑李娇娇
关键词:冠心病患者可溶性肿瘤坏死因子受体炎症标志物氧化应激动脉粥样硬化斑块肿瘤坏死因子
长链非编码RNA NONRATT011842的调控对高血压血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响被引量:1
2022年
高血压是引起心血管疾病的重要原因,其核心病理机制是血管重塑,与血管平滑肌细胞(VSMCs)和细胞外基质(ECM)的积累有关,并对损伤、生化改变和炎症刺激作出反应,维持基础的稳态和血管功能[1]。研究证明高血压状态下动脉壁的超机械拉伸和循环应变的持续增加与血管重塑密切相关,发生以VSMCs异常为特征的增殖和迁移[2]。
高刚利史东东张栋蓝剑李娇娇
关键词:炎症刺激生化改变血管重塑动脉壁机械拉伸
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