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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇钾通道
  • 2篇皮素
  • 2篇离体
  • 2篇橙皮
  • 2篇橙皮素
  • 1篇动脉
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  • 1篇前列腺

机构

  • 4篇山西医科大学

作者

  • 4篇石萌
  • 3篇侯晓敏
  • 3篇张明升
  • 2篇贺泽芳
  • 2篇范芳文
  • 2篇刘宇
  • 2篇杨蓉

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国现代医生

年份

  • 3篇2017
  • 1篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
阿魏酸对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制探讨被引量:17
2016年
目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制。方法采用微血管张力法,测定FA对静息及预收缩大鼠离体冠状动脉舒张作用;观察内皮对FA舒张作用的影响;探讨FA舒张作用与细胞外钙内流和内钙释放的关系;应用钙激活K^+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K^+通道(K_(ATP))阻断剂格列苯脲(Gli)、内向整流K^+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K^+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、NOS抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)等工具药,探究FA舒张大鼠离体冠状动脉的作用机制。结果 FA对大鼠离体冠状动脉静息张力无明显影响;浓度依赖性的舒张KCl(60 mmol·L^(-1))、U46619(1μmol·L^(-1))、PE(10μmol·L^(-1))预收缩的大鼠冠状动脉(P<0.05);内皮对FA舒张作用无明显影响(P>0.05);FA能够明显抑制外钙依赖性和内钙释放引起的血管收缩(P<0.05);4-AP(1mmol·L^(-1))能抑制FA的舒张作用,TEA、Gli、BaCl_2、LNAME、Indo无明显影响(P>0.05)。结论 FA对离体大鼠冠状动脉的舒张作用可能与血管平滑肌细胞上KV通道激活、细胞肌浆网内钙释放、外Ca^(2+)通道的阻滞有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)通道无关,也不依赖于内皮功能。
房龙梅侯晓敏杨蓉范芳文贺泽芳石萌张明升
关键词:舒张作用血管环钾通道钙通道
橙皮素对大鼠离体心脏心功能的影响及其机制研究
2017年
目的 观察橙皮素(HSP)对大鼠离体心脏心功能的影响及其可能的机制。方法建立Langendorff离体心脏灌流模型,记录不同浓度HSP对大鼠离体心脏冠状动脉流量(coronary flow,CF)、心率(heart rate,HR)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室舒张末压(1eft ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、等容收缩期左心室内压上升的最大速率(positive dp/dt_(max),+dp/dt_(max))、等容舒张期左心室内压下降的最大速率(negative dp/dt_(max),-dp/dt_(max))的影响。使用钙激活K^+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K^+通道(KATP)阻断剂格列本脲(Gli)、内向整流K^+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K^+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)等工具药探究HSP对离体大鼠心脏心功能影响的机制。结果与用药前相比,HSP可以增加离体大鼠心脏的CF值(P<0.05),降低其LVDP、+dp/dt_(max)值(P<0.05)。4-AP能抑制HSP对离体心脏CF、LVDP、+dp/dt_(max)的作用(P<0.05),而TEA、Gli、BaCl_2无明显作用(P>0.05)。结论HSP对离体大鼠心脏有负性肌力作用,其机制与心肌细胞的K_V激活有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)无关。
石萌侯晓敏刘宇郭鹏美宋奇颖张明升
关键词:HSP离体心脏灌流
橙皮素对大鼠血压和心功能的影响
目的:  1.观察橙皮素(HSP)对正常大鼠心率及血压的影响。  2.利用Langendorff离体心脏恒压灌流方法,记录HSP对离体大鼠心脏冠状动脉流量及心功能指标的影响。  3.利用钾通道阻断剂探究HSP对离体大鼠心...
石萌
关键词:橙皮素钾通道阻断剂心功能动物模型
内向整流钾通道阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉收缩的机制
2017年
为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K^+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca^(2+)([Ca^(2+)]_i)释放和细胞外Ca^(2+)([Ca^(2+)]_o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制。结果显示,静息状态下,BaCl_2(0.1~1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,最大收缩幅度为(5.69±1.07)m N,与KCl(60 mmol/L)收缩幅度相近;BaCl_2在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)%,复钙进一步引起(64.56±5.94)%的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100μmol/L)分别使BaCl_2引起的RCA最大收缩幅度降低(87.82±5.43)%(P<0.01)、(73.23±5.47)%(P<0.01)、(75.69±7.94)%(P<0.01)和(83.24±7.69)%(P<0.01)。上述实验结果表明,BaCl_2引起RCA收缩依赖于[Ca^(2+)]_i释放和[Ca^(2+)]_o内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关。
范芳文贺泽芳石萌杨蓉侯晓敏刘宇张明升
关键词:内向整流钾通道前列腺素类氯通道
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