您的位置: 专家智库 > >

陈歆

作品数:9 被引量:167H指数:5
供职机构:南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
发文基金:江苏省医学重点学科基金江苏省医学重点学科建设资助项目国家科技部专项基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇白质
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇多态
  • 2篇心脏协会
  • 2篇血管
  • 2篇血压
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇溶栓
  • 2篇溶栓治疗
  • 2篇卒中
  • 2篇卒中协会
  • 2篇脑白质
  • 2篇基因多态性
  • 2篇高血压
  • 2篇成像
  • 2篇磁共振
  • 2篇磁共振成像
  • 1篇代偿

机构

  • 9篇南京大学医学...

作者

  • 9篇陈歆
  • 8篇徐运
  • 5篇刘任远
  • 3篇高圆圆
  • 2篇徐欣
  • 2篇张佳慧
  • 2篇徐曼曼
  • 1篇赵辉

传媒

  • 5篇国际脑血管病...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇阿尔茨海默病...

年份

  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
脂蛋白酯酶基因多态性与动脉粥样硬化的研究进展
陈歆
脑小血管病认知障碍患者静息态海马功能连接研究被引量:2
2018年
目的:脑小血管病(cerebral small vessel disease, CSVD)是导致认知功能障碍的常见病因。本研究旨在采用静息态功能磁共振技术探讨SVD伴轻度认知功能障碍患者海马功能连接变化模式及其可能的机制。方法:本研究选取神经内科就诊的SVD认知正常者20名,SVD伴轻度认知障碍患者20名以及正常对照组22名。通过静息态功能磁共振技术分别构建双侧海马全脑功能连接。采用基于体素的线性回归方法探讨海马功能连接与认知的相关性。最后利用偏相关分析SVD影像学特征、海马功能连接与认知功能之间的相互关系。结果:我们发现SVD伴轻度认知障碍患者存在双侧海马-左侧额下回、左侧海马-左侧枕中回功能连接显著升高,而且双侧海马-左侧额下回功能连接与记忆功能呈显著负相关。此外,SVD影像学特征与认知相关性分析提示,SVD伴轻度认知障碍组白质病变总体积或者室周白质病变总体积与信息处理速度功能呈显著负相关。结论:SVD患者通过静息态海马功能连接显著升高进行功能代偿,为SVD引起认知障碍的神经网络机制提供依据,可能为疾病早期识别和干预提供可靠的影像学指标。
陈海峰刘任远秦若梦顾雨铖陈歆赵辉柏峰徐运
关键词:代偿功能白质病变
脂蛋白脂酶基因多态性与动脉粥样硬化被引量:1
2017年
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是富含三酰甘油的脂蛋白的三酰甘油核心水解的限速酶,其不仅会影响脂蛋白水平,还在动脉粥样硬化的形成和发展中起着重要作用。LPL基因多态性会影响酶活性,从而具有促动脉粥样硬化或抗动脉粥样硬化的作用。文章对LPL基因多态性与动脉粥样硬化的关系进行了综述。
陈歆徐运
关键词:动脉粥样硬化脂蛋白脂酶多态现象遗传学
高血压病患者脑白质高信号体积与认知功能的相关性分析被引量:10
2019年
目的探讨高血压病患者脑白质高信号体积与认知功能的相关性。方法连续性收集2017年1—12月在南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科住院及门诊就诊的高血压病患者82例,年龄50~80岁,采用全自动白质定量技术计算受试者个体脑白质高信号总体积、室周脑白质高信号体积及深部脑白质高信号体积,通过神经心理量表检测受试者整体认知水平及记忆能力、语言能力、执行能力、处理速度水平,采用线性回归统计方法分析两者之间相关性。以受试者高血压病病程中位数为界,通过分层分析探索白质高信号体积与认知功能的相关性是否受高血压病病程的影响。结果校正年龄、性别、教育年限、腔隙性脑梗死及脑萎缩分级后,反映执行能力的连线测试(2-1)得分与脑白质高信号总体积(标准化β值=0.268,P=0.019)、室周脑白质高信号体积(标准化β值=0.243,P=0.037)及深部脑白质高信号体积(标准化β值=0.243,P=0.021)呈显著线性关系,反映处理速度的斯特鲁色词测验-2得分与室周脑白质高信号体积有显著相关性(标准化β值=0.270,P=0.023),进一步校正高血压病病程后,连线测试(2-1)得分仍与白质高信号总体积(标准化β值=0.277,P=0.016)、室周白质高信号体积(标准化β值=0.251,P=0.032)、深部白质高信号体积(标准化β值=0.248,P=0.019)呈显著线性关系,斯特鲁色词测验-2得分与白质高信号总体积(标准化β值=0.237,P=0.041)及室周白质高信号体积(标准化β值=0.290,P=0.013)呈显著线性关系。对高血压病病程的分层分析显示白质高信号体积与认知功能的相关性不受高血压病病程的影响。结论高血压病患者脑白质高信号总体积,室周脑白质高信号体积与深部脑白质高信号体积均与执行功能有关,室周脑白质高信号体积还可影响处理速度,高血压病患者脑白质高信号体积与各认知域的相关性不受高血压病病程的影
邹君惠高圆圆秦若梦刘任远程越陈歆顾雨铖姜永程徐运
关键词:高血压病磁共振成像神经心理学测验
具有相同脑白质病变负荷的认知障碍受试者和认知正常受试者的脑功能特征对比分析
目的:脑白质高信号(White matter hyperintensities,WMH)在老年人群中非常常见,是血管性认知障碍的重要病因。然而,相当比例的携带WMH的老年人群并不发生认知障碍(Cognitiveimpai...
叶青刘任远陈歆顾雨铖邹君惠徐运柏峰
急性缺血性卒中静脉阿替普酶溶栓治疗的纳入和排除标准的科学依据美国心脏协会/美国卒中协会对医疗卫生专业人员发布的声明(续前)被引量:103
2016年
19 颅内出血史 根据最初的 FDA 标签和2013年AHA/ASA指南,颅内出血史是静脉阿替普酶治疗缺血性卒中的一项额外禁忌证或排除标准。最近修订后的标签仅将近期 ICH 列为一项警告,并且在禁忌证中删除了ICH史。与前面讨论的静脉阿替普酶治疗排除标准相似,文献回顾仅在大样本回顾性研究中发现了少量这类病例。缺乏相关数据可能是修订后的FDA 标签不再将 ICH 史作为禁忌证而仅将近期ICH 列为一项警告的原因。在这种情况下,FDA 如何定义“近期”一词尚不清楚。有趣的是,对在静脉阿替普酶治疗前通过 MRI 检测脑微出血( cerebral microbleed, CMBs)存在情况进行的研究可为这个卒中亚组患者提供更多的见解。从病理生理学角度,这种微出血的原因尚不清楚,可能反映再灌注损伤或脑血管自动调节功能破坏。因此,在静脉阿替普酶治疗后出现这些损害可能没有意义或是人为信号。
Dawn O. KleindorferOpeolu M. AdeoyeAndrew M. DemchukJennifer E. FugateJames C. GrottaAlexander A. KhalessiElad I. LevyYuko Y. PaleschShyam PrabhakaranGustavo SaposnikJeffrey L. SaverEric E. Smith高圆圆顾雨铖徐欣徐曼曼张佳慧李韶雅冒萧萧陈歆徐运
关键词:急性缺血性卒中阿替普酶溶栓治疗静脉卒中协会
脑白质微结构完整性与高血压患者认知功能的相关性被引量:6
2019年
目的利用纤维束自动定量法探讨高血压对脑白质微结构的影响及其与认知功能的相关性。方法连续性收集2017年1月至2018年7月于南京大学医学院附属鼓楼医院就诊的受试者,分为不伴认知损害的高血压组(hypertension without cognitive impairment,HTN-nonCI;n=44)、伴认知损害的高血压组(hypertension with cognitive impairment,HTN-CI;n=50)及对照组(n=25)。收集受试者影像学资料及神经心理学量表测试结果,采用纤维束自动定量法得到全脑20条纤维束上各100个节点的弥散参数,比较对照组与HTN-nonCI组以及HTN-nonCI与HTN-CI组各纤维束弥散参数的差异性节段,对HTN-nonCI组与HTN-CI组具有显著差异的脑白质纤维束与各认知域进行相关性分析。结果三组脑白质纤维束的各向异性分数(fractional anisotropy,FA)均呈递减趋势,平均扩散系数(mean diffusivity,MD)均呈递增趋势。对对照组与HTN-nonCI组进行的比较显示,左侧丘脑放射束中点偏脑干侧、胼胝体膝部近脑干侧、胼胝体压部额部及近侧脑室处的FA值差异有统计学意义(P均<0.05);左侧丘脑放射束中部及近脑干部、右侧丘脑放射束近脑干部、左侧皮质脊髓束顶部及近脑干部、右侧扣带束海马中部、胼胝体膝部中部、胼胝体压部近侧脑室处、左侧钩束近额部的MD值差异有统计学意义(P均<0.05)。对HTN-nonCI组与HTN-CI组进行的比较显示,左侧扣带束扣带回的散在分布节段和左侧下额枕束近枕叶侧的FA值差异有统计学意义,其中左侧扣带束扣带回与蒙特利尔认知评估量表评分显著相关(标化β=0.268,P=0.029);右侧丘脑放射束近脑干部、胼胝体压部额部及近侧脑室处、右侧下纵束的散在分布节段的MD值差异有统计学意义,其中右侧下纵束与记忆力(标化β=-0.243,P=0.047)及执行功能(标化β=-0.284,P=0.021)显著相关。结论高血压患者普遍存在脑白质微结构完整性破坏,但部分节段更易受�
邹君惠陈歆顾雨钺陈海峰刘任远秦若梦姜永程徐运
关键词:白质神经通路高血压磁共振成像弥散张量成像
急性缺血性卒中静脉阿替普酶溶栓治疗的纳入和排除标准的科学依据美国心脏协会/美国卒中协会对医疗卫生专业人员发布的声明被引量:32
2016年
目的通过批判性回顾和评估静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂(阿替普酶)治疗急性缺血性卒中的各项资格标准(适应证/纳入标准和禁忌证/排除标准),帮助临床医生更好地了解在一般和特殊临床状况下与阿替普酶治疗相关的定性和定量风险,确定关于这些资格标准的未来研究重点,从而为拓展阿替普酶的安全和合理使用以及改善卒中转归提供可能。方法写作组成员由委员会主席根据其以前在相关领域的研究成果提名,并通过美国心脏协会(AmericanHeartAssociation,AHA)卒中委员会的科学声明监督委员会和AHA手稿监督委员会批准。写作组采用系统文献回顾,参考已发表的临床和流行病学研究、病残和死亡报告、临床和公共卫生指南、权威声明、个人文件和专家意见来总结现有的证据,指出现有知识的差距;如果合适,则根据AHA标准做出推荐。写作组全体成员均有机会进行评论并审核本声明的最终版本。本声明经过AHA内部的广泛同行评议以及卒中委员会领导层和科学声明监督委员会的审查,然后获得AHA科学顾问与协调委员会的批准。结果在回顾现有的文献后发现,支持静脉阿替普酶溶栓治疗各项排除标准的证据等级存在很大差异。一些排除标准已进行过广泛的科学研究,例如在老年卒中患者、严重卒中患者、伴有糖尿病或高血糖的卒中患者以及CT扫描提示轻微早期缺血性改变的患者中应用阿替普酶治疗可明确获益。另一些排除标准(例如近期颅内手术史)可能仅基于常识和合理的判断,不太可能通过临床随机试验评估其安全性。其他大部分禁忌证或警告则介于上述两者之间。然而,每项排除标准对阿替普酶应用的不同影响不仅取决于其背后的证据,而且还取决于该排除标准在卒中人群中的发生频率、同一患者同时存在多项排�
高圆圆顾雨铖徐欣徐曼曼张佳慧李韶雅冒萧萧陈歆徐运卒中委员会以及流行病学和预防委员会
关键词:美国心脏协会科学声明纤维蛋白溶解剂卒中溶栓治疗组织型纤溶酶原激活剂
脑小血管病患者脑白质病变评分及体积与脑微出血的相关性被引量:18
2018年
目的 探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者脑白质病变(white matter lesions,WMLs)评分及体积与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关性.方法 纳入2017年1月至2017年12月南京大学附属鼓楼医院CSVD随访队列研究中的非急性腔隙性梗死患者.采集相关临床资料并进行3.0T头颅MRI检查,包括T1加权成像、T2加权成像、液体衰减反转恢复序列、磁敏感加权成像及弥散加权成像.采用W2MHS软件定量WMLs体积,使用Fazekas法分别对脑室周围及深部WMLs进行评分,视觉计数CMBs数量.应用多变量logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素,应用多元线性回归方程(逐步法)分析CMBs数量的独立影响因素,运用Medcalc 18.6描绘受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,评价WML Fazekas评分和体积对CMBs的预测价值.结果 共纳入82例患者,CMBs组31例(37.8%),非CMBs组51例(62.2%).两组比较显示,吸烟、使用抗血小板药、既往短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)或腔隙性梗死史、WMLs体积较大、三酰甘油水平较高及高密度脂蛋白胆固醇水平较低可能是CMBs的危险因素.多变量logistic回归分析显示,Fazekas评分较高(优势比1.908,95%可信区间1.210 ~ 3.009;P=0.005)和WMLs体积较大(优势比4.620,95%可信区间1.279 ~16.683;P=0.019)是CMBs的独立危险因素.多元线性回归分析显示,Fazekas评分(r=0.379,P=0.001)和WML体积(r=0.260,P=0.023)与CMBs数量呈独立正相关.ROC曲线分析显示,Fazekas评分预测CMBs的曲线下面积为0.768(95%可信区间0.654~0.881),最佳截断值为3分,敏感性为61.29%,特异性为90.20%;WMLs体积预测CMBs的曲线下面积为0.783(95%可信区间0.677~0.867),最佳截断值为WMLs体积达到2 137.96mm3,敏感性为73.33%,特异性为84.00%.结论 在CSVD患者中,WMLs与CMBs存在显著相关性,WMLs Fazekas评分和体积定量有望作为紧急评估CMBs的替代指标.
陈歆顾雨铖邹君惠姜永程刘任远程越徐运
关键词:脑出血脑白质疏松
共1页<1>
聚类工具0