- 丙型肝炎疫苗的研究进展
- 2017年
- HCV感染是严重的全球公共卫生问题。尽管新一代直接抗HCV药物上市后，丙型肝炎的治愈率显著提高，但一种能有效预防HCV感染的疫苗对于最终消灭丙型肝炎依然非常重要。此文对制约丙型肝炎疫苗研究的因素进行了分析，并对进入临床试验的主要疫苗的类型、特征进行概述。
- 罗正汉王世杰赵平
- 关键词：肝炎丙型病毒性肝炎疫苗免疫应答
- 硫氧还蛋白互作蛋白参与HCV诱导细胞自噬以及逃避宿主固有免疫
- 丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus，HCV)为单股正链RNA病毒，是引起人类急、慢性肝炎的重要病原体。HCV感染极易慢性化，其慢性率高达80％。HCV慢性感染是肝硬化、肝癌等严重终末期肝病的重要原因。 长...
- 王世杰
- 关键词：细胞自噬免疫机制
- HCV复制可能依赖于TXNIP介导的细胞自噬
- 王世杰唐紫薇戚中田赵平
- 一种HBV感染小鼠模型的构建方法和应用
- 本发明涉及医药技术领域，提供了一种乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型的建立方法。本发明采用聚合酶链反应(PCR)扩增HBV单拷贝线状基因组，将PCR产物转染Huh7、HepG2以及293T细胞，以酶联免疫吸附实验(ELI...
- 赵平张龙严狄弘玮王世杰张卫
- 文献传递
- TXNIP可能通过促进细胞自噬增强HCV复制
- 背景：前期我们对HCVcc 感染的Huh7 细胞进行基因芯片以及深度测序分析，结果均显示硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)mRNA 明显升高，用siRNA 抑制Huh7 细胞内TXNIP 的表达不影响HCV 的细胞侵入，但...
- 王世杰唐紫薇戚中田赵平
- 关键词：HCV细胞自噬
- 一种HBV感染小鼠模型的构建方法和应用
- 本发明涉及医药技术领域，提供了一种乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型的建立方法。本发明采用聚合酶链反应(PCR)扩增HBV单拷贝线状基因组，将PCR产物转染Huh7、HepG2以及293T细胞，以酶联免疫吸附实验(ELI...
- 赵平张龙严狄弘玮王世杰张卫
- 一种肝组织内含环状双链HBV基因组DNA的小鼠模型被引量：1
- 2016年
- 目的建立在肝组织内含双链环状乙型肝炎病毒(HBV)基因组DNA的小鼠模型。方法用PCR扩增HBV单拷贝线状基因组,将PCR产物转染Huh7、Hep G2以及293T细胞,以ELISA检测培养细胞上清中的HBsAg和HBeAg;用尾静脉高压水动力法将PCR产物注射C57BL/6J小鼠,以免疫组化检测小鼠肝组织中的HBc Ag,ELISA检测小鼠血清中的HBsAg、HBeAg。细胞转染以及小鼠体内实验均用质粒p AAV-HBV1.2作为阳性对照。结果 HBV基因组PCR产物转染Huh7、Hep G2以及293T细胞均可分泌表达HBsAg和HBeAg,其中HBeAg的检测值分别为质粒p AAV-HBV1.2转染细胞的88.7%、79.9%和53.7%;PCR产物注射小鼠后,肝组织检测到HBc Ag,血清中检测到HBsAg和HBeAg,HBsAg和HBeAg最长持续时间分别为59 d和38 d,血清中HBsAg和HBeAg水平以及持续时间与质粒p AAV-HBV1.2注射的小鼠总体相似。结论建立了一种新的HBV转基因小鼠模型,该模型制备方法简单,并且肝组织内存在与HBV ccc DNA类似的HBV基因组。
- 狄弘玮彭浩然王世杰戚中田赵平
- 关键词：乙型肝炎病毒小鼠模型
- 聚集性丙型肝炎病毒感染者外周血病毒载量与肝功能以及病毒包膜蛋白抗体水平关系的研究
- 2017年
- HCV为黄病毒科成员，是有包膜的单股正链RNA病毒，主要经血液传播，引起人类肝炎、肝硬化和肝细胞癌等疾病。HCV感染是严重的全球性公共卫生问题，目前全球HCV感染者达1．7亿，每年新发丙型肝炎患者30万～40万。我国HCV感染者约有1000万，近10年来呈逐年上升趋势。
- 王世杰冯悦彭浩然夏雪山王文博张龙严戚中田赵平
- 关键词：病毒包膜蛋白病毒感染者抗体水平病毒载量肝功能聚集性
- 宿主细胞硫氧还蛋白互作蛋白与丙型肝炎病毒感染的相互作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的：探究宿主细胞硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）与 HCV 复制的关系以及 TXNIP 促进HCV 复制的分子机制。方法利用转录组芯片和转录组深度测序技术对细胞培养的 HCV（HCVcc）感染的 Huh7细胞进行转录组分析，并通过反转录-实时荧光定量 PCR 和高通量测序差异表达的 TXNIP 进行细胞差异表达验证；同时观察 TXNIP 表达水平对 HCV 感染的影响。结果转录组芯片检测发现， HCVcc 感染的 Huh7细胞中 TXNIP mRNA 较未感染的对照细胞上调约3．7倍；转录组深度测序表明， TXNIP mRNA 在 HCVcc 感染后36、60 h 均明显上调（t 值分别为24．90、8．27，均 P 〈0．01）；细胞实验证明，小干扰 RNA（siRNA）干扰 TXNIP 表达可降低 HCVcc 感染，而过表达 TXNIP 可促进 HCV 感染；HCV 感染可诱导 Huh7细胞 TXNIP 上调而不能诱导 Huh7．5．1细胞 TXNIP 上调；α干扰素、β干扰素和λ干扰素处理细胞均可上调 TXNIP 的表达。结论 HCV 感染诱导 TXNIP 表达上调，而 TXNIP 表达上调可促进 HCV 复制，宿主蛋白 TXNIP 在 HCV 复制、感染及免疫逃逸中具有重要作用。
- 唐紫薇王世杰王文博赵平戚中田
- 关键词：肝炎病毒属干扰素类
- 维拉帕米通过下调硫氧还蛋白互作蛋白的表达抑制丙型肝炎病毒感染被引量：2
- 2017年
- 目的探讨抗高血压药维拉帕米是否可通过下调宿主硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)的表达而抑制丙型肝炎病毒(HCV)的感染。方法用不同浓度梯度的维拉帕米处理人肝癌细胞系Huh7.5.1,用qPCR和蛋白质印迹法检测TXNIP的表达。用维拉帕米处理Huh7.5.1细胞,同时加入细胞培养产生的HCV(HCVcc),48 h后检测HCVcc感染情况。用TXNIP siRNA转染Huh7.5.1细胞,检测下调TXNIP表达后,维拉帕米对HCVcc感染的影响;用TXNIP启动子调控的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因表达质粒(pTXNIP-EGFP)转染Huh7.5.1细胞,分析维拉帕米对TXNIP启动子转录活性的影响。结果与对照孔相比,维拉帕米(100、200、400μmol/L)可下调Huh7.5.1细胞中TXNIP的表达,并呈现浓度依赖性(P<0.05);并可抑制HCVcc对Huh7.5.1细胞的感染,且浓度越高抑制作用越明显(P<0.05)。进一步研究结果显示,与对照组相比,维拉帕米能够抑制pTXNIP-EGFP转染细胞中EGFP的表达水平(P<0.05)。结论维拉帕米可下调TXNIP的表达从而抑制HCV感染,这可能是通过抑制TXNIP启动子的转录活性来实现的。
- 王世杰张卫张龙严罗正汉尹昊瓒唐紫薇戚中田赵平
- 关键词：维拉帕米丙型肝炎病毒转录启动子
