2025年1月17日
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姚柳
作品数:
2
被引量:1
H指数:1
供职机构:
天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系
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发文基金:
天津市高等学校科技发展基金计划项目
国家重点基础研究发展计划
广东省医学科学技术研究基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
张学娇
天津医科大学基础医学院生理学与...
黄敬
天津医科大学基础医学院生理学与...
马骁
中国医科大学航空总医院
张菲菲
天津医科大学总医院
刘雯丽
天津医科大学基础医学院生理学与...
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机构
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天津医科大学...
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中国医科大学...
作者
2篇
姚柳
1篇
王春炅
1篇
郑方遒
1篇
张东红
1篇
谢喜娜
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刘雯丽
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张菲菲
1篇
马骁
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黄敬
1篇
张学娇
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朱毅
传媒
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中华内分泌代...
1篇
国际心脏研究...
年份
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2016
1篇
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纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制
被引量:1
2016年
目的 研究纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制。 方法 用短期高脂饮食诱导小鼠早期脂肪肝模型,并给予整合素β的拮抗剂ATN161处理。检测脂肪肝表型、血脂、血糖及脂代谢相关基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)/硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)蛋白的表达。用纤维连接蛋白处理HepG2细胞的同时给予ATN161,检测脂代谢相关基因的表达。 结果 (1)短期高脂饮食喂养显著增加小鼠肝脏脂质沉积和纤维连接蛋白及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。(2)ATN161显著下调α-SMA的表达,增加短期高脂饮食喂养小鼠肝脏脂质沉积和PPAR γ及其靶基因的表达。PPAR γ和SCD1蛋白表达也明显增加。(3)纤维连接蛋白抑制HepG2细胞脂质合成关键基因的表达,ATN161可以明显减弱其抑制作用。 结论 抑制纤维连接蛋白/整合素β信号通路可阻断短期高脂饮食激活的肝脏纤维化信号通路,同时通过增加PPAR γ的活性和表达进一步增加短期高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。
张菲菲
张学娇
王春炅
姚柳
马骁
刘雯丽
黄敬
艾玎
郑方遒
关键词:
纤维连接蛋白
高脂饮食
非酒精性脂肪性肝病
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
可溶性表氧化物水解酶抑制剂在高同型半胱氨酸血症引起的小鼠肝脏脂肪变性中的作用研究
目的:我们近期研究表明可溶性表氧化物水解酶(sEH)与脂质代谢有一定的相关性,本研究旨在进一步揭示sEH在高同型半胱氨酸血症导致的小鼠肝脏糖脂代谢紊乱中的作用。方法:6周龄雄性C57小鼠随机分为3组,每组8只,分别给予正...
姚柳
张东红
谢喜娜
朱毅
关键词:
肝脏脂肪变性
酶抑制剂
高同型半胱氨酸血症
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