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黄芪甲苷干预对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响: 目的观察黄芪甲苷干预对哮喘小鼠气道黏液高分泌及肺组织IL33表达的影响。方法清洁级BALB/c小鼠40只随机分成生理盐水对照组(NS组)、哮喘组(AS组)、黄芪甲苷干预组(AS+AST-IV组)、地塞米松干预组(AS+D...; 许枫张建勇陈玲高青王莉赵泽源冯霞

甲型流感病毒唾液酸受体在哮喘小鼠气道组织的表达: 目的观察哮喘小鼠气道组织甲型流感病毒受体唾液酸a2,3-半乳糖(SAa2,3-gal)、唾液酸a2,6-半乳糖(SAa2,6-gal)表达及地塞米松干预对其表达的影响。方法BALB/c小鼠30只随机分为正常组(N组)、哮...; 周亮张建勇陈玲张泓杨红霞王莉高青

发酵虫草菌粉干预对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响: 目的探讨发酵冬虫夏草菌粉(Cc-C-Q80)对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其机制方法清洁级BALB/c小鼠50只随机分为生理盐水对照组(NS组)、哮喘组(AS组)、虫草干预组(AS+M组)、地塞米松干预组(AS+DEX...; 高青张建勇陈玲王莉赵泽源冯霞聂进

一种防滑腹腔引流管: 本实用新型公开了一种防滑腹腔引流管，属于医疗器械技术领域，它包括引流主管；引流主管与辅助支管相连通；引流主管上安装有膨胀体；膨胀体包括内衬，内衬套在引流主管的管壁外侧，且在内衬的径向上设置有第一膨胀套；第一膨胀套的外侧设...; 代大华陈俊酉王莉; 文献传递

姜黄素干预对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac表达的影响: 目的观察姜黄素干预对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac表达的影响,探讨其可能机制。方法清洁级BALB/c小鼠50只随机分为哮喘组(AS组)、生理盐水对照组(NS组)、地塞米松干预组(DEX组)、姜黄素干预组(CUR组)、地塞...; 王莉张建勇陈玲高青冯霞赵泽源

一种胸腔闭式储液引流装置: 本实用新型公开了一种胸腔闭式储液引流装置，属于医疗器械技术领域，它包括底座，底座上端安装有多功能腔和积液腔；积液腔顶部安装有引流连接管；在多功能腔和积液腔上顶部的外侧端面上分别设置有结构相同的第一固定台；第一固定台上安装...; 王莉代大华陈俊酉; 文献传递

黄芪多糖干预对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac表达的影响: 目的观察黄芪多糖干预哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac表达的影响,探讨其可能机制。方法清洁级BALB/c小鼠40只随机分为哮喘组(AS组)、生理盐水对照组(NS组)、地米干预组(DEX组)、黄芪多糖干预组(APS组)、地米+...; 王莉张建勇陈玲聂进石清红; 文献传递

一种带多腔抽液的气管抽管: 一种带多腔抽液的气管抽管，本实用新型涉及医疗器械技术领域，气管上连接有数个支管，支管的尾端与外部抽液设备连接，支管的外侧套设有充气囊，充气囊的外侧套设有固定套，固定套固定于气管的外壁上，充气囊的一侧连接有充气管，充气管的...; 周亮兰远波王莉; 文献传递

木犀草素通过抑制PTEN PI3K-AKT信号通路以及对免疫功能的调节作用介导对肺癌模型大鼠的干预研究被引量：25: 2017年; 探讨木犀草素对肺癌模型大鼠的干预作用及其对PTEN-PI3K-AKT信号通路的抑制作用和对免疫功能的影响。采用灌注致癌碘油液制备大鼠肺癌模型,分别给予木犀草素高、中、低剂量和环磷酰胺治疗16周后进行大鼠的一般情况、肺组织病理形态学和肺脏指数、脾脏指数变化的评价。酶联免疫吸附法检测各组大鼠EGF、TGF-β、VEGF的表达。流式细胞术检测各组大鼠T淋巴细胞群(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)水平。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠AKT-1、CyclinD1、NF-κB mRNA的表达。Western blot法检测各组大鼠PTEN、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。结果表明木犀草素可显著改善肺癌大鼠肺组织病理情况,提高脾指数,降低肺指数,提高血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平,降低CD8^+水平,显著降低肺组织中EGF、TGF-β、VEGF的表达及AKT-1、CyclinD1、NF-κB mRNA的表达水平,提高肺组织中PTEN蛋白的表达,降低P-PI3K、p-AKT蛋白表达水平。木犀草素可显著抑制肺癌的增殖和转移,其机制可能与促进免疫器官的发育和分化,促进T淋巴细胞亚群的功能,提高机体免疫功能和下调PI3K/AKT信号通路的活性来发挥作用的。; 周亮乔印玲王莉朱蕾张建勇; 关键词：木犀草素肺癌肺指数脾指数

IL-32及IL-5对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及地塞米松的干预作用被引量：2: 2017年; 目的探讨白介素32(IL-32)及IL-5对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及地塞米松的干预作用。方法将清洁级雄性BALB/c小鼠30只随机分成生理盐水(NS)对照组(NS组)、哮喘模型(AS)组(AS组)、AS+地塞米松(DEX)干预组(AS+DEX组),各10只。AS组第1、13天予0.2 mL卵清蛋白(OVA)混悬液腹腔注射致敏,第19天予5%OVA溶液雾化激发,每次30 min,连续5 d。AS+DEX组在雾化激发前30 min予地塞米松(2 mg/kg)腹腔注射干预,连续5 d,余同AS组。NS组用生理盐水进行致敏和激发。用酶联免疫吸附试验检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-32吸光度(OD)和IL-5含量,苏木精-伊红染色及阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色肺组织,逆转录-聚合酶链反应检测Muc5ac mRNA表达,免疫组织化学法检测Muc5ac及IL-32蛋白表达。结果 AS组小鼠BALF中IL-5含量、IL-32 OD、AB-PAS阳性表达面积、Muc5ac mRNA,Muc5ac及IL-32蛋白表达均较NS组明显增高,AS+DEX组上述指标均较AS组明显降低,但仍高于NS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-32和IL-5可促进哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac高表达,DEX可能通过下调二者的表达抑制黏液高分泌。; 郑飞彦代大华王莉杨红霞张建勇; 关键词：白细胞介素5 白细胞介素32 地塞米松黏蛋白5AC

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王莉