王鹏
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅博士启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基红花黄色素通过RhoA/ROCK通路保护大鼠心肌再灌注损伤的机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的:研究羟基红花黄色素A对大鼠离体缺血心脏再灌注的保护作用,探讨其与Rho/ROCK信号通路的作用。方法:36只大鼠被随机分为7组,采用离体心脏灌流模型,给予缺血预处理及药物灌流,比较各组心率、冠状动脉流量,测定左心室内压,TTC心肌染色评估梗死范围,Western blot检测心肌组织内ROCK1、ROCK2活性以及Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠心脏缺血再灌注损伤减轻,心肌梗死面积减少,ROCK1、ROCK2活性以及Caspase-3的表达减低。结论:羟基红花黄色素A能够减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤,同时减少心肌梗死面积,其作用机制可能与其抑制RhoA/ROCK信号通路,减少Caspase-3的表达有关。
- 王亚光王鹏刘洪光张媛媛陶贵周黄建华
- 关键词：羟基红花黄色素A缺血再灌注损伤CASPASE-3
- Akt/GSK-3β/eNOS通路在藏红花酸保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究藏红花酸(CRO)对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其与丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/糖原合成酶激酶(GSK)-3β/一氧化氮合酶(eNOS)信号通路的关系。方法 SD大鼠40只,随机数字表法均分为正常(N)组、缺血再灌注(IR)组及5、10、15 mg/L加药(CRO_1、CRO_2、CRO_3)组,比较再灌注30 min时各组心率(HR),冠脉流量(CF),左心室内压测定(LVDP、LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax)。灌流结束TTC心肌染色评估梗死范围,分光光度法测定肌浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB);Western blot检测各组心肌组织内Akt、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、GSK-3β、磷酸化的糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β、eNOS、磷酸化的一氧化氮合酶(p-NOS)。结果 IR组再灌注30 min时HR、CF、LVDP、LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax较N组及加药组降低,心肌梗死面积较加药组增大,LDH、CK-MB表达较N组及加药组增加(均P<0.05),CRO_3组再灌注指标较CRO_1组升高,梗死面积降低,LDH、CK-MB表达减少(P<0.05)。IR组Akt、GSK-3b及eNOS较N组及加药组的表达差异无统计学意义,但p-Akt、p-GSK-3β及p-NOS与N组及加药组降低,且CRO_3组较CRO_1组增加(均P<0.05)。结论藏红花酸能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与激活Akt/GSK-3β/eNOS通路并影响其磷酸化水平有关。
- 王亚光王鹏陶贵周黄建华
- 关键词：蛋白激酶类糖原合成酶激酶-3Β氧化磷酸化
- 黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性被引量：9
- 2016年
- 目的 :探讨黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性。方法 :将48只大鼠随机分为4组(n=12):假手术组,假手术+黄芩苷组,缺血再灌注组,黄芩苷处理组。术前7天每日1次灌胃,建立各组模型。统计各组同时间点的血流动力学及再灌注45 min后心肌梗死面积情况,免疫印迹试验(Western blot)测定再灌注30 min后心肌微管相关蛋白(LC3-Ⅱ)及自噬体膜标记蛋白(Becl-1)表达情况,再灌注30 min后检测线粒体膜通道转换孔(m PTP)开放情况。结果 :假手术组和假手术+黄芩苷组心肌梗死面积极小,不便进行比较。缺血再灌注组心肌梗死面积(41.32±1.85)%,黄芩苷处理组心肌梗死面积(23.30±1.60)%,两组差异有统计学意义(P<0.001)。再灌注30min后LC3-Ⅱ及Becl-1蛋白表达量,缺血再灌注组(LC3-Ⅱ:1.051±0.005,Becl-1:1.169±0.002)和黄芩苷处理组(LC3-Ⅱ:0.863±0.009,Becl-1:0.943±0.005)较假手术组(LC3-Ⅱ:0.763±0.007,Becl-1:0.647±0.014)明显增加(P<0.01);黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显下降(P<0.01)。再灌注30 min后烟酰胺腺嘌呤=核苷酸(NAD+)含量(nmol/mg),缺血再灌注组(6.02±0.33)和黄芩苷处理组(9.56±0.53)较假手术组(11.28±0.37)明显下降(P<0.01);黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显增加(P<0.01)。结论 :黄芩苷对正常心肌细胞自噬无影响,但能显著减少缺血再灌注心肌梗死面积,降低再灌注后的过度自噬发生,其机制可能通过抑制m PTP开放从而减少自噬的相关诱导因素发挥作用。
- 王鹏马军军杜亚明
- 关键词：黄芩苷心肌再灌注自噬
