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周静

作品数:7 被引量:11H指数:2
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省中医药管理局科研计划项目河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇细胞
  • 3篇病变
  • 2篇丹参
  • 2篇血管
  • 2篇血管病
  • 2篇血管病变
  • 2篇肿瘤
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病
  • 1篇大血管
  • 1篇大血管病
  • 1篇大血管病变
  • 1篇代谢
  • 1篇丹参提取
  • 1篇丹参提取物
  • 1篇丹参酮
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌

机构

  • 7篇河北医科大学...
  • 3篇河北大学
  • 2篇河北医科大学
  • 1篇河北中医学院

作者

  • 7篇周静
  • 3篇秦岩
  • 3篇聂子元
  • 2篇郝咏梅
  • 2篇郝慧瑶
  • 2篇张芳
  • 1篇张力辉
  • 1篇崔莉
  • 1篇尚庆丽
  • 1篇马景学
  • 1篇戴丽
  • 1篇高明
  • 1篇陈彦霞
  • 1篇王静

传媒

  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中华眼底病杂...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
丹参提取物对肿瘤合并心肌缺血损伤的保护效应被引量:2
2019年
目的观察丹参提取物在肿瘤合并心肌缺血模型中的作用。方法 30只雌性BALB/C-nu 4~6周龄裸鼠皮下接种乳腺癌MCF-7细胞,制备移植瘤,选取成功移植瘤的18只小鼠随机分为3组,即肿瘤模型组、药物丹参酮ⅡA组、药物丹酚酸B组,每组6只。移植瘤第7天后,每组给予腹腔注射异丙肾上腺素2.5 mg/kg,连续注射7 d,制备肿瘤合并心肌缺血动物模型。另设正常对照组6只。取出肿瘤组织称重,心脏组织进行Masson′s Trichrome染色。采用免疫组织化学方法检测各组心肌和肿瘤组织中CD34和血管性血友病因子(von Willebrand Factor, vWF)的表达,采用MTT方法观察丹参酮ⅡA对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)及乳腺癌MCF-7增殖活力的影响。结果肿瘤模型组心肌胶原纤维面积比较正常对照组明显增多;丹参酮ⅡA组及丹酚酸B组肿瘤重量和心肌胶原纤维面积比明显小于肿瘤模型组(P<0.05);在心肌组织中,丹参酮ⅡA组和丹酚酸B组CD34和vWF蛋白表达水平较肿瘤模型组明显升高(P<0.05);在肿瘤组织中,丹参酮ⅡA组和丹酚酸B组CD34和vWF蛋白表达水平较肿瘤模型组明显降低(P<0.05)。体外实验结果显示,丹参酮ⅡA能够促进HUVEc增殖,抑制乳腺癌细胞增殖,均具有剂量依赖性。结论丹参酮ⅡA有保护心肌缺血和抑制乳腺癌细胞的生长的作用,可能与血管生成有关。
秦岩杨高山张楠杨浩杰聂子元聂子元
关键词:心肌缺血乳腺肿瘤丹参提取物
非肿瘤性自身免疫性视网膜病变一例
2019年
患者女,48岁。因双眼闪光感、畏光、辨色困难、视物不清3个月,于2018年7月到我院就诊。既往身体健康,无髙血压、糖尿病、心脑血管病史;无全身用药及遗传性疾病家族史;否认毒物接触史。眼科检查:右眼视力0.12,左眼视力0.1,矫正不能提高。双眼眼压正常。双眼眼前节、眼底彩色照相、FFA、VEP检查结果均未见明显异常。FAF检查,双眼黄斑中心凹旁强自身荧光环(图1)。
崔莉周静马景学尚庆丽戴丽
关键词:免疫系统疾病病例报告
丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞凋亡被引量:5
2018年
目的证实丹参酮ⅡA能诱导慢性髓系白血病细胞株K562细胞凋亡,并进一步探讨其抗白血病的分子生物学机制。方法 CCK-8方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞的细胞活力,AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞凋亡;RT-qPCR方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞PKM2基因表达,Western blot方法检测PKM2蛋白及增殖、凋亡相关蛋白的表达;Western blot及RT-qPCR方法检测PKM2过表达载体转染效率。结果丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖,促进其凋亡;丹参酮ⅡA能下调PKM2蛋白质及mRNA表达,下调PCNA蛋白表达,上调Cleaved Capase-3蛋白表达;过表达PKM2能逆转丹参酮ⅡA对K562细胞诱导凋亡的作用。结论丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡,可能是通过下调PKM2表达而影响细胞有氧糖酵解发挥其抗白血病作用。
聂子元周静杨高山秦岩
关键词:丹参酮丙酮酸激酶
2型糖尿病患者高甘油三酯血症-腰围表型与糖尿病肾脏病的相关性被引量:2
2016年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者中高甘油三酯血症-腰围表型(HTWC表型)与糖尿病肾脏病(DKD)的关系。方法将753例T2DM患者以血甘油三酯≥1.7mmoL/L、腰围男性≥85cm或女性≥80cm为切点,分为甘油三酯和腰围正常组、单纯高甘油三酯组、单纯腹型肥胖组、高甘油三酯血症-腰围表型(HTWC)组,比较4组间DKD的发生率及各生化指标,并进行Logistic回归分析。结果 HTWC组患者体质量指数、腰围、臀围、收缩压、空腹血糖、尿酸、甘油三酯、尿白蛋白与肌酐比值较非HTWC组升高(均P〈0.01);HTWC组DKD的发病率较其他3组高(P〈0.05)。多因素Logistic回归分析表明,HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素(OR=2.014,95%CI=1.183~3.625)。结论 HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素。
郝慧瑶张芳周静陈彦霞王静郝咏梅
关键词:糖尿病甘油三酯类腰围
桑黄素下调KLF5表达改善糖尿病血管炎性病变被引量:2
2020年
目的:研究桑黄素对糖尿病血管炎性病变的作用及其分子机制。方法:①选取24只db/db小鼠,随机分为模型组(高糖高脂饲料)12只和桑黄素治疗组(高糖高脂饲料+腹腔注射40 mg/kg桑黄素)12只,另设12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(正常饲料)。各组均给予相应干预,连续12周。末次给药后,分离腹主动脉。HE染色后光镜下观察血管组织形态学变化,PCR检测血管组织Krüppel样因子5(KLF5)和白介素-6(IL-6)的mRNA表达水平。②采用不同浓度的葡萄糖(5.5、10、15、25 mmol/L)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)24 h,或高浓度葡萄糖(25 mmol/L)处理VSMCs不同时间(0、6、12、24 h),Western blot检测细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。③采用不同浓度(0、5、10、50、100、200μmol/L)桑黄素干预VSMCs细胞24 h后,MTT法检测并计算细胞生长抑制率。④将VSMCs细胞分为空白组、高糖组、桑黄素组和高糖+桑黄素组。先给予高糖组和高糖+桑黄素组细胞25 mmol/L葡萄糖刺激24 h后,再给予桑黄素组和高糖+桑黄素组细胞10μmol/L桑黄素干预24 h,Western blot检测各组细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。⑤应用转染技术构建KLF5过表达的VSMCs细胞,将细胞分为空白组、KLF5过表达组、桑黄素组和KLF5过表达+桑黄素组,细胞转染6 h后,桑黄素组和KLF5过表达+桑黄素组细胞给予10μmol/L桑黄素干预24 h,Western blot检测各组细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。结果:①与正常对照组相比,模型组小鼠出现明显的血管平滑肌细胞增生及紊乱,并有斑块形成;且血管组织KLF5和IL-6的mRNA表达量显著增加(P<0.01)。桑黄素能有效抑制糖尿病小鼠的血管病变,并显著下调KLF5和IL-6的mRNA表达量(P<0.01)。②葡萄糖可以诱导VSMCs细胞KLF5和IL-6蛋白表达增加(P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。选择25 mmol/L葡萄糖干预24 h作为模型诱导条件。③随着桑黄素浓度增加,VSMCs细胞的生长抑制率显著增高(P<0.01)。选择10�
周静杨高山聂子元张龙秦岩
关键词:糖尿病血管病变IL-6DB/DB小鼠血管平滑肌细胞
大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响
2024年
目的探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^(-1) DMOG)、联合组(80 mg·L^(-1) EM+10μmol·L^(-1) DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^(-1) EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18.76±0.68)%和(4.59±0.26)%,HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.96±0.07、0.78±0.06、2.03±0.12、1.05±0.13、1.58±0.12和0.69±0.05,VEGF蛋白相对表达水平分别为0.59±0.05、0.23±0.02、0.98±0.06、0.63±0.04、0.86±0.07和0.11±0.01。模型组的上述指标与对照组、DMOG组上述指标和中、高剂量实验组比较,联合组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EM可能通过抑制HIF-1α/VEGF通路,从而改善糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤。
朱秋霄郝慧瑶刘子渤高明张芳周静郝志华张力辉郝咏梅
关键词:大黄素糖尿病大血管病变
不同维生素D制剂治疗女性2型糖尿病合并骨质疏松症短期效果比较
2021年
分析不同维生素D制剂治疗女性2型糖尿病合并骨质疏松症短期效果。方法:选取本院在2020年3月-2021年3月收治的100例女性2型糖尿病合并骨质疏松症患者进行研究,以治疗方式不同分组。对照组以骨化三醇胶丸治疗,观察组以维生素D2治疗,对比治疗疗效及对血25-羟基维生素D[25(OH)D]及甲状旁腺素(PTH)水平的影响。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组腰椎L2-4、股骨颈部的骨密度水平均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组25(OH)D水平低于对照组,PTH水平高于对照组(P<0.05)。结论:与骨化三醇胶丸相比,维生素D2软胶囊治疗女性2型糖尿病合并骨质疏松症的效果更加显著,通过改善骨密度水平及骨代谢水平,有助于改善疾病症状,提升短期治疗效果。
周静刘子渤
关键词:女性患者2型糖尿病骨质疏松症
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