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刘自力

作品数：8 被引量：16H指数：2
供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：重庆市教育委员会科学技术研究项目国家自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇通路
  • 5篇胶质
  • 4篇蛋白
  • 4篇细胞瘤
  • 4篇母细胞
  • 4篇母细胞瘤
  • 4篇胶质母细胞
  • 4篇胶质母细胞瘤
  • 4篇AKT通路
  • 4篇CYCLIN...
  • 4篇EPO
  • 3篇周期
  • 3篇细胞生成素
  • 3篇细胞周期
  • 3篇关键蛋白
  • 3篇红细胞生成
  • 3篇红细胞生成素
  • 3篇促红细胞生成...
  • 2篇信号

机构

  • 8篇重庆医科大学...
  • 1篇西北大学
  • 1篇重庆市中医院

作者

  • 8篇霍钢
  • 8篇刘自力
  • 7篇唐兆华
  • 5篇孙晓川
  • 5篇王文涛
  • 2篇郑履平
  • 2篇廖正步
  • 2篇杨刚
  • 1篇王晓澍
  • 1篇谭赢
  • 1篇石爽
  • 1篇李英
  • 1篇陈宸
  • 1篇李欣
  • 1篇王海全
  • 1篇陈鸿

传媒

  • 2篇中国神经精神...
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2016
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
鞍区肿瘤合并鞍区动脉瘤临床分析被引量：3
2019年
目的探讨鞍区肿瘤合并鞍区动脉瘤的治疗策略及预后。方法回顾分析2014年3月至2017年10月重庆医科大学附属第一医院神经外科所收治的鞍区肿瘤患者833例病例资料,分为单纯鞍区肿瘤(sellar region tumor,SRT)组(757例)和合并鞍区动脉瘤(sellar region tumor associated with sellar aneurysm,SRTAA)组(76例)。结果鞍区肿瘤类型、大小以及侵袭性对鞍区动脉瘤形成,临床表现差异均无统计学意义(P>0.05)。SRTAA组中7例予以治疗动脉瘤,包括2例(鞍旁脑膜瘤1例,垂体瘤1例)开颅同时行鞍区肿瘤切除及动脉瘤夹闭,2例垂体瘤合并鞍区动脉瘤先介入栓塞动脉瘤后经蝶肿瘤切除(transsphenoidal surgery,TSS),3例为垂体瘤卒中(2例先行TSS、1例开颅)术后再介入栓塞动脉瘤;术后随访6例,肿瘤及动脉瘤均治愈。结论鞍区肿瘤合并鞍区动脉瘤为一偶然现象,临床表现常为鞍区肿瘤所致;根据动脉瘤是否有手术指征(瘤体直径>5 mm或破裂)、与肿瘤毗邻情况以及是否有肿瘤卒中等紧急情况行优先、同期或二期手术治疗动脉瘤,可获得最佳预后。
蒋长露王晓澍杨刚刘自力郑履平霍钢
关键词：鞍区肿瘤鞍区动脉瘤
EPO通过调节Akt通路及细胞周期关键蛋白CyclinD1促进胶质母细胞瘤快速增殖
唐兆华霍钢孙晓川王文涛刘自力
促红细胞生成素抑制大鼠创伤性脑水肿形成被引量：1
2020年
目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠创伤性脑水肿的影响及其的潜在分子机制。方法取SD大鼠90只,随机分为假手术组,创伤组和EPO组。创伤组:制作改进式Feeney's脑创伤模型;EPO组:伤后给大鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素(5000 IU/kg)。伤后24 h,72 h和120 h,使用平衡木法评定各组大鼠行为学评分。伤后72 h时,检测各组大鼠脑含水量,脑组织胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的磷酸化水平、水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)mRNA和蛋白表达水平。结果在伤后各时间点,EPO组大鼠神经功能障碍的行为学评分也较创伤组有明显降低(均P<0.05)。伤后脑组织含水量由假手术组的78.76%±0.65%上升至创伤组的81.26%±0.40%(P<0.01),EPO组脑含水量则降低至79.71%±0.59%(与创伤组比较P<0.01)。与假手术组比较,创伤组ERK磷酸化的水平在伤后72 h明显上升(P<0.01),EPO组伤后ERK磷酸化水平则明显低于创伤组(0.369±0.046 vs.0.815±0.127,P<0.01);AQP4 mRNA和蛋白在伤后的表达水平均较假手术组明显增高(均P<0.01),EPO组AQP4 mRNA和蛋白的表达水平较创伤组均显著下降(均P<0.01)。结论EPO可抑制大鼠脑创伤后ERK信号通路的过度激活及下游AQP4的过表达,减轻大鼠的创伤性脑水肿。
唐兆华霍钢孙晓川刘自力廖正步陈飞兰王文涛郑履平杨刚
关键词：促红细胞生成素细胞外调节蛋白激酶水通道蛋白4脑水肿创伤性脑损伤
EPO通过调节Akt通路及细胞周期关键蛋白CyclinD1促进胶质母细胞瘤快速增殖
唐兆华霍钢孙晓川王文涛刘自力
EPO通过上调CyclinD1表达促进胶质母细胞瘤的体外增殖被引量：1
2016年
目的:研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对胶质母细胞瘤体外增殖的影响,并探讨其机制。方法:体外培养胶质母细胞瘤U87细胞株,实验分为对照组、EPO处理组及EPO+细胞周期素D1(Cyclin D1)拮抗剂组。对照组:用等体积PBS替代EPO;EPO处理组:在U87细胞的培养基中加入EPO(0.1 U/ml)处理7d;EPO+cyclin D1拮抗剂组:U87细胞的培养基中同时加入EPO(0.1 U/ml)及Cyclin D1拮抗剂(5μmol/L)共处理7 d。用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法测细胞增殖情况,细胞倍增时间检测各组细胞增殖速度,RT-PCR、Western blot和细胞免疫荧光法(immunofluorescence,IF)测定细胞周期关键蛋白Cyclin D1的m RNA和蛋白表达变化,流式细胞仪检测各组细胞周期。结果:与对照组相比,EPO处理组中U87细胞生长速度明显增快(CCK8:第3天P=0.014,第5天P=0.029,倍增时间:P=0.012),细胞中Cyclin D1的m RNA及蛋白表达水平也明显升高,差异有统计学意义(m RNA:P=0.001,蛋白:P=0.002,荧光定量:P=0.005),流式细胞仪检测发现U87细胞的增殖指数也明显升高(P=0.000);与EPO处理组相比,EPO+cyclin D1拮抗剂组细胞Cyclin D1 m RNA及蛋白的表达水平明显降低(m RNA:P=0.009,蛋白:P=0.000,荧光定量:P=0.013),流式细胞仪检测细胞增殖指数则有显著下降(P=0.000),同时细胞增殖能力和速度较EPO处理组明显降低(CCK8:第3天P=0.000,第5天P=0.000,倍增时间:P=0.001)。结论:本研究发现EPO可显著促进胶质母细胞瘤的体外增殖,上调细胞周期关键蛋白Cyclin D1的表达,加快细胞增殖周期可能是其重要的分子机制。
王文涛唐兆华霍钢李英王海全叶小琳刘自力谭赢石爽
关键词：促红细胞生成素胶质母细胞瘤CYCLIND1增殖
阻断ERK信号通路降低大鼠脑创伤后MMP-9的表达及减轻脑水肿被引量：10
2020年
目的观察并探讨阻断ERK通路激活对SD大鼠脑创伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化及脑水肿形成的影响及意义。方法取健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为:对照组:只在颅骨上做一直径约为4 mm的骨窗,不作脑创伤;脑创伤组:制作改进式Feeney’s创伤性脑损伤模型;ERK抑制组:脑创伤前15 min股静脉注射ERK抑制剂(SCH772984,500μg/kg),每组30只/组大鼠。制作改进式Feeney’s脑创伤模型后,分别在脑创伤后2 h、2 d时断头取脑,Evans Blue法测定血脑屏障通透性变化,干湿比重法测定脑组织含水量,RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑组织ERK磷酸化的水平及MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平。结果(1)与对照组比较,脑创伤组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在伤后2 h和2 d均出现明显上升(P<0.01),MMP-9mRNA和蛋白的表达在脑创伤后2 d时表达也出现显著增高(均P<0.01);与脑创伤组比较,ERK抑制组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在各时间点均明显下降(P<0.01),MMP-9 mRNA和蛋白在伤后2 d的过表达水平也较脑创伤组出现明显降低(均P<0.01);(2)脑创伤组大鼠的血脑屏障通透性较对照组在伤后出现显著升高(P<0.05),ERK抑制组大鼠的血脑屏障通透性则较脑创伤组出现明显降低(P<0.05);脑创伤组大鼠的脑含水量在伤后在2 d时出现显著增加(P<0.01),ERK抑制组大鼠的脑含水量则较脑创伤组有明显降低(P<0.01)。结论阻断ERK通路过度的活化可显著降低大鼠脑创伤后MMP-9高表达,减轻大鼠血脑屏障破坏及创伤性脑水肿,提示ERK信号通路在脑创伤后的过度活化可通过调节MMP-9的表达在创伤性脑水肿中发挥重要作用。
唐兆华王文涛刘自力孙晓川廖正步陈飞兰蒋光远霍钢
关键词：ERK脑水肿创伤性脑损伤
促红细胞生成素通过激活Akt通路促进胶质瘤的快速增殖被引量：1
2018年
目的研究促红细胞生成素(EPO)是否通过Akt信号通路促进胶质瘤的快速增殖。方法通过免疫组化法检测EPO在人各病理级别胶质瘤中的表达差异;采用胶质瘤U87细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组和EPO处理组,监测肿瘤生长速度差异及瘤体中EPO与p-Akt表达变化;体外实验分为对照组、EPO处理组及EPO+Akt抑制剂组,分别使用Western blot测各组间p-Akt及cyclinD1的表达变化、CCK-8法测生长曲线、克隆形成实验检测增殖速度差异、流式细胞术检测细胞增殖周期的变化。结果人胶质瘤标本中,高病理级别组比低级别组EPO的表达量高(P=0.0002);裸鼠移植瘤过程中,EPO处理组比对照组瘤体中EPO及p-Akt表达显著增高(P_(EPO)=0.0006,P_(P-Akt)=0.0003),瘤体生长明显增快(P_(volume)<0.0001,P_(weight)=0.0003);体外实验:与对照组相比,EPO处理组细胞中p-Akt及cyclinD1的表达水平均明显升高(P_(P-Akt)=0.0020,P Cyclin D1=0.0022),细胞生长速度明显增快(P3天/5天=0.020/0.028,P克隆=0.0010),增殖指数明显升高(P=0.0028),EPO+Akt抑制剂组细胞中p-Akt及cyclinD1的表达水平较EPO组明显降低(P_(P-Akt)<0.0001,P Cyclin D1<0.0001),同时细胞生长速度及增殖指数均显著下降(P3天/5天=0.003/0.001,P克隆=0.0017,P增殖指数=0.0036)。结论本研究发现EPO可通过激活Akt信号通路上调cyclinD1的表达,加快胶质瘤增殖速度。
刘自力唐兆华霍钢陈飞兰王文涛曾纹鑫陈鸿李欣陈宸
关键词：AKT信号通路促红细胞生成素胶质瘤移植瘤细胞增殖
EPO通过调节Akt通路及细胞周期关键蛋白CyclinD1促进胶质母细胞瘤快速增殖
唐兆华霍钢孙晓川刘自力
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