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杨柳

作品数:8 被引量:60H指数:5
供职机构:暨南大学药学院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生自然科学总论更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇自然科学总论

主题

  • 5篇通路
  • 5篇哮喘
  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
  • 3篇哮喘大鼠
  • 3篇黄芩
  • 3篇黄芩苷
  • 2篇气道
  • 2篇清肺
  • 2篇ERK信号通...
  • 1篇蛋白
  • 1篇道炎症
  • 1篇地塞米松
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号通路影响
  • 1篇炎症
  • 1篇烧伤
  • 1篇烧伤感染

机构

  • 8篇暨南大学
  • 5篇广州市中医医...

作者

  • 8篇杨柳
  • 5篇韩超
  • 5篇徐俊
  • 3篇张秋玲
  • 3篇梁慧玲
  • 2篇潘竞锵
  • 2篇张文兴
  • 2篇张秋玲
  • 1篇李富荣
  • 1篇吴铭
  • 1篇徐肇明
  • 1篇王惠华
  • 1篇廖剑辉
  • 1篇林晨
  • 1篇司徒锐
  • 1篇杨洁颖
  • 1篇林海清
  • 1篇孙璇
  • 1篇陈晓琳
  • 1篇张新友

传媒

  • 2篇世界中医药
  • 1篇中成药
  • 1篇广州医药
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2005
  • 1篇1995
  • 1篇1990
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
黄芩苷抗哮喘作用与HMGB1/TLR4传导通路的相关性研究被引量:20
2019年
目的:研究黄芩苷对支气管哮喘防治的作用及其可能的作用机制。方法:将54只SD大鼠按体质量随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组及黄芩苷高、低剂量组。用卵清蛋白(OVA)诱发致敏大鼠建立支气管哮喘的动物模型,给予相应药物灌胃给药4周,1次/d,其中正常组及哮喘模型组药物以等量生理盐水代替。用药物干预性治疗后,观察各组药物对大鼠的哮喘程度及哮喘潜伏期的影响。实验结束后,24h内处死大鼠,取材,测定并比较支气管壁厚度、气道上皮下胶原沉积程度;测定血中HMGB1浓度;免疫组织化学测定支气管平滑肌中α-SMA和气道组织TLR4的蛋白表达;RT-PCR法测定肺组织HMGB1mRNA表达变化。结果:黄芩苷可明显改善病鼠的哮喘程度,延长哮喘潜伏期(P<0.05~0.01);可有效减轻病鼠支气管管壁增厚及气道上皮下胶原沉积程度(P<0.05);明显降低血浆中HMGB1的含量,肺组织中的HMGB1mRNA表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);可明显降低气道组织中的TLR4,气管平滑肌中α-SMA的蛋白表达及TLR4mRNA的表达水平(P>0.05)。结论:黄芩苷具有抗哮喘作用,其作用可能与其影响HMGB1/TLR4通路的信号传导相关。
韩超杨柳张秋玲梁慧玲徐俊
关键词:黄芩苷哮喘地塞米松传导通路
黄芩苷对哮喘大鼠p38 MAPK信号通路影响初探被引量:18
2016年
目的初步探讨黄芩苷防治支气管哮喘的作用机理。方法用卵蛋白致敏大鼠制备支气管哮喘动物模型,经黄芩苷干预治疗,运用免疫组化法及Western Blot法检测各组大鼠肺组织匀浆中p38 MAPK磷酸化蛋白表达量。结果两种检测方法均显示,p38 MAPK磷酸化蛋白水平在模型组中有明显的增加,地塞米松组、黄芩苷高剂量组和低剂量组的p38 MAPK磷酸化蛋白水平均低于模型组(P<0.05)。结论黄芩苷能有效治疗哮喘的作用与抑制哮喘大鼠p38 MAPK信号通路的表达密切相关。
韩超杨柳张秋玲潘竞锵徐俊
关键词:黄芩苷哮喘P38MAPK信号通路
翘芩清肺剂对卵清蛋白致大鼠哮喘的防治作用被引量:8
2018年
目的观察翘芩清肺剂对卵清蛋白致大鼠哮喘的防治作用。方法 50只大鼠随机分为空白组(5 mL/kg生理盐水)、模型组(5 mL/kg生理盐水)、地塞米松组(0. 27 mg/kg)及翘芩清肺剂高、低剂量组(26、6. 5 g/kg),每组10只。4周后采血,HE染色观察肺组织病理改变,免疫组织化学法、Western blot法检测肺组织p-p38MAPK、气道组织TLR4蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测肺组织HMGB1、气道组织TLR4 mRNA表达,ELISA法检测血浆HMGB1含有量。结果与模型组比较,翘芩清肺剂组p-p38MAPK蛋白表达、TLR4蛋白和mRNA表达、HMGB1含有量均显著降低(P <0. 05,P <0. 01),但HMGB1 mRNA表达无明显变化(P> 0. 05),而且炎性细胞浸润明显减少,管壁及平滑肌厚度明显降低。结论翘芩清肺剂对卵清蛋白致大鼠哮喘具有一定防治作用,其机制可能与调节HMGB1-TLR4-p38MAPK通路信号传导、减轻炎症通路激活程度有关。
韩超杨柳张秋玲徐俊梁慧玲
关键词:哮喘卵清蛋白信号通路
REBD—1稀土制剂对烫伤感染的疗效观察
1990年
采用大白鼠背部造成30%面积Ⅲ°烫伤为烧伤动物模型,伤后在创面涂布绿脓杆菌,并随机分为3组。第1组接受 REBD-1霜剂(稀土烧伤药1型)局部涂布治疗;第2组用 SD 银霜剂涂布治疗;第3组用制备 REBD-1霜剂的基质涂布创面作为对照组。从涂布药物的第二天开始,第1组和第2组的创面仅出现少量渗出物。创面较干燥,基本无溃烂,创面细菌培养比第3组的菌量减少2~3个数量级。在第3或第4周开始结痂,创面至7~8周已全部愈合。应用 SD 银治疗的创面因有银的沉着而变为黑色,故第1组实验动物的创面外观较清洁。第1组动物的死亡率为10%,而第2组无动物死亡。第3组基质对照动物,自涂布绿脓杆菌第2 天开始,创面呈现炎症并有渗出物或化脓形成,细菌培养有大量绿脓杆菌存在,动物死亡率为70%,感染后12~14天为死亡高峰。
张文兴杨柳徐标秀庞伦周惠琳曾乐华郑文杰方守白
关键词:烧伤感染磺胺嘧啶银绿脓杆菌感染
裸鼠实验性矽结节形成与免疫应答关系的探讨被引量:2
1995年
先天性胸腺缺陷的裸鼠及正常BALB/c小鼠腹腔注射二氧化硅(SiO_2)后,连续8周动态观察血清IgM,IgG,抗ssDNA抗体的变化及其与矽结节形成的关系,结果表明:两组实验鼠在形成矽结节过程中,免疫反应不同,BALB/C鼠诱导形成的矽结节明显大于裸鼠组,BALB/c组鼠血清IgM,IgG,裸鼠组血清IgM明显升高,两组鼠抗ssDNA抗体均异常升高,BALB/c鼠组抗ssDNA抗体阳性率明显高于裸鼠组,结果说明T细胞在矽结节形成过程中有一定作用,血清抗体的异常升高作为继发因素参与矽结节形成。
林晨杨柳张文兴司徒锐王惠华廖剑辉
关键词:硅石免疫矽结节矽肺
翘芩清肺剂对哮喘大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通路的影响被引量:6
2018年
目的:探讨翘芩清肺剂在改善哮喘气道炎症及其可能的作用机制。方法:选取雌性SD大鼠50只,制备哮喘大鼠模型并随机分成5组,即正常组、模型组、地塞米松组和翘芩清肺剂低、高剂量组。分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1(IL-1)、IL-5及干扰素-γ(IFN-γ)的含量,并观察肺组织病理学改变;用免疫组织化学染色法观察细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在肺组织内的表达,转化生长因子(TGF)-β1在支气管组织内的表达;用实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定气道平滑肌组织中ERK mRNA含量。结果:模型组中ERK蛋白含量及mRNA水平,TGF-β1蛋白表达较正常组有显著增加(P<0.05);与模型组比较,各干预组均能明显降低ERK mRNA及TGF-β1蛋白水平(P<0.05)。结论:翘芩清肺剂可明显改善哮喘大鼠的呼吸道症状,对气道具有保护作用,其作用机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、抑制ERK通路的磷酸化,减轻气道炎症有关。
张秋玲韩超徐俊杨柳梁慧玲杨洁颖
关键词:气道炎症ERK信号通路转化生长因子-Β1
应用流式细胞异常免疫表型技术检测AML患者诱导缓解后的微小残留病
<正>目的我们已经在早先的研究发现,利用AML初诊病例和正常对照骨髓细胞,通过流式检测其抗体组合得到的AML异常免疫表型有可能用于检测获得缓解后AML病人的微小残留病。本研究要验证这一技术在AML病人获得完全缓解后能否真...
吴铭杨柳徐肇明张新友李富荣王兴根陈晓琳林海清文鸿光孙璇宋通微
文献传递
黄芩苷对哮喘大鼠气道重塑作用的实验研究被引量:23
2017年
目的:初步探讨黄芩苷对支气管哮喘气道重塑的防治作用及其作用机制。方法:用卵清白蛋白(OVA)致敏大鼠制备支气管哮喘气道重塑动物模型,经黄芩苷干预治疗,用免疫组化法检测各组大鼠肺组织匀浆中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)及气道组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达量;用RT-PCR检测气道平滑肌(ASM)中p-ERK1/2的mRNA水平。结果:实验结果显示,p-ERK1/2、α-SMA、TGF-β1蛋白的表达量在模型组中有明显的增加,地塞米松组、黄芩苷高剂量组和低剂量组的p-ERK1/2、α-SMA、TGF-β1蛋白的表达量均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,并影响ERK信号传导通路,下调pERK1/2 mRNA含量,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑。
韩超杨柳张秋玲潘竞锵徐俊
关键词:黄芩苷气道重塑ERK信号通路TGF-Β1Α-SMA
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