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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇手术
  • 1篇套叠
  • 1篇通路
  • 1篇通路介导
  • 1篇评分标准
  • 1篇评分系统
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素E类
  • 1篇人肠
  • 1篇肿瘤
  • 1篇重症
  • 1篇重症胰腺炎
  • 1篇住院

机构

  • 4篇复旦大学
  • 1篇香港大学

作者

  • 4篇刘红燕
  • 2篇樊晓明
  • 2篇郑发寿
  • 1篇张绍仁
  • 1篇俞建平
  • 1篇马元华
  • 1篇石长清
  • 1篇梁春丽
  • 1篇周皓
  • 1篇王振宇

传媒

  • 2篇中国临床医学
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2011
  • 2篇2005
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
急性胰腺炎评分标准的评价被引量:8
2011年
目的:比较Ranson评分、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)以及CT严重指数3种评分系统评估急性胰腺炎严重程度、预测并发症的可靠性及其与住院时间的相关性。方法:回顾分析2004年9月—2009年12月收治的168例急性胰腺炎患者的临床资料。记录Ranson评分、APACHEⅡ评分以及CT严重指数。分析3种评分系统诊断急性重症胰腺炎(SAP)的灵敏度、特异度。应用受试者操作特征曲线(ROC曲线)下面积检验其对并发症及重症倾向的预测价值。3种各项评分系统与住院时间的相关性。结果:Ranson评分诊断SAP的可靠性最高。APACHEⅡ指标预测并发症的可靠性最高。CT评分系统及APACHEⅡ(<8)与住院时间有良好的相关性。结论:3种评估系统各有优点,在评估急性胰腺炎时需综合考量。
梁春丽刘红燕
关键词:急性胰腺炎急性重症胰腺炎评分系统并发症住院时间
环氧合酶-2特异抑制剂诱导胃癌细胞凋亡的机制研究被引量:19
2005年
目的 探讨环氧合酶 - 2 (COX -2 )特异抑制剂SC2 36诱导胃癌细胞凋亡的机制。方法SC2 36处理AGS细胞后 ,吖嘧橙染色观察细胞凋亡 ,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白、细胞色素C水平。caspase- 3的激活通过免疫印迹法检测其活性片段、其底物多聚 (ADP 核糖 )聚合酶 (PARP)的裂解和比色法检测其催化活性来确定。结果 SC2 36处理AGS细胞可明显提高前凋亡蛋白Bak的水平 ,促使细胞色素C从线粒体进入胞浆 ,并激活caspase 3。caspase 3的特异抑制剂z DEVD fmk可以抑制SC2 36诱导的凋亡 ,细胞凋亡率由 (33.4± 3.2 ) %下降到 (16 .1± 1.5 ) %。结论 SC2 36至少部分通过上调Bak、促进细胞色素C的释放以及激活caspase 3的途径诱导胃癌细胞凋亡。
樊晓明郑发寿刘红燕马元华王振宇
关键词:胃癌细胞凋亡环氧合酶-2AGS细胞免疫印迹法细胞色素CADP
成人肠套叠的特点及临床对策被引量:7
2005年
目的:探讨成人肠套叠的特点和诊治对策。方法:回顾性分析35例成人肠套叠的临床资料。结果:(1)腹痛为最常见症状,共32例(92.4%).有腹部肿块者12例(34.3%),有血便者8例(22.9%);(2)术前确诊为肠套叠者9例(25.7%),肠梗阻13例(37.1%),腹部包块疑消化道肿瘤7例(20%),急性阑尾炎3例(8,6%);(3)引起肠套叠的病变有:小肠肿瘤21例(60.0%),美克尔憩室4例(11.4%),盲肠游离症4例(11.4%),结肠肿瘤3例(8.6%)等;(4)本组病例除1例结肠腺瘤性息肉行纤维结肠镜切除术外均行剖腹手术治疗,术后无严重并发症,无死亡病例。结论:(1)成人肠套叠大部分继发于小肠病变,且以小肠肿瘤最多;(2)近端空肠和回盲部是成人肠套叠的易发部位;(3)钡剂灌肠摄片、B超、纤维结肠镜有助于成人肠套叠的诊断,CT为最有诊断价值的检查;(4)治疗首选手术,术中应特别注意近端空肠和回盲部的探查。
刘红燕石长清樊晓明俞建平郑发寿
关键词:肠套叠成人小肠肿瘤手术
MicroRNA-21通过PTEN/Akt通路介导前列腺素E_2促进胃癌细胞的增殖被引量:1
2016年
背景:已有研究证实前列腺素E_2(PGE_2)可促进肿瘤细胞的增殖,microRNA-21(miR-21)可抑制肿瘤细胞增殖,但信号通路尚不明确。目的:探讨miR-21介导PGE_2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法:体外培养胃癌AGS细胞,分为对照组、PGE_2组、anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组,以WST-1比色法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测miR-21 mRNA表达。以Akt特异性抑制剂哌立福辛干预AGS细胞,检测其对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检测PTEN/Akt蛋白表达。结果:与对照组相比,PGE_2组AGS细胞生存率显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与PGE_2组相比,anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著降低(P<0.05)。以哌立福辛干预后,AGS细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),PTEN蛋白表达明显上调,p-Akt蛋白表达明显下调。结论:miR-21通过PTEN/Akt通路介导了PGE_2促进胃癌细胞增殖的作用,可能成为防治胃癌的新靶点。
周皓张绍仁刘红燕
关键词:微RNAS前列腺素E类
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