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SPAG5在胃癌细胞恶性增殖中的生物学作用: 2024年; 目的在胃癌组织及癌旁组织中分析SPAG5的表达情况,通过干扰SPAG5分析其在胃癌细胞生长中的生物学作用。方法结合TCGA分析,免疫组织化学、免疫荧光染色分析SPAG5及MKi67在胃癌及癌旁组织中的表达模式,利用胃癌细胞AGS和MGC803进行体外细胞生物学实验,分别设置空白对照组和干扰组,采用慢病毒干扰,其中空白对照转染shCtrl,干扰组转染shSPAG5。通过Celigo、MTT和克隆形成实验、凋亡检测分析敲减SPAG5基因后对胃癌细胞生长的影响。结果Proteinatlas数据库、TCGA数据库分析结果发现SPAG5在胃癌中高表达,KM-plot及GEPIA数据库分析SPAG5在肺腺癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、宫颈癌、膀胱癌中高表达,免疫组化发现SPAG5在胃癌中高表达(P<0.001),免疫组化和免疫荧光共聚焦证明SPAG5与MKi67存在显著相关性(R=0.393,P<0.001)。Real time-PCR及Western blotting结果显示SPAG5在MKN74、BGC823、MGC803、SGC7901和AGS等细胞中表达水平较高(P<0.01)。敲减SPAG5后mRNA和蛋白的表达下降,Celigo、MTT和克隆形成实验结果显示敲减SPAG5抑制胃癌细胞增殖(P<0.01),流式凋亡分析发现敲减SPAG5促进胃癌细胞凋亡(P<0.001)。结论SPAG5和MKi67在胃癌组织中的表达具有相关性,干扰SPAG5基因可以抑制胃癌细胞的增殖。SPAG5与患者预后相关,可能成为胃癌的潜在标志物。; 庞一丹刘雅陈思嫒张荆雷曾今潘元明安娟; 关键词：胃癌细胞增殖

肿瘤相关巨噬细胞与消化系统肿瘤的关系及相关机制研究进展: 2022年; 肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞与人体免疫系统相互作用的重要场所,其中包括肿瘤细胞、免疫细胞、间质细胞及其分泌的活性因子等。肿瘤疾病的进展受肿瘤微环境中多种因素的共同影响^([1])。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)是肿瘤组织中浸润的巨噬细胞,具有高度的异质性和可塑性。; 许召君(综述)陈小彬安娟安娟刘韬王亚丰马晓明(审校); 关键词：肿瘤相关巨噬细胞胃癌肝癌结肠癌

早期生长反应因子1在消化系统肿瘤中的异常表达及其生物学意义被引量：3: 2008年; 目的明确早期生长反应因子1（EGR1）在胃癌、肝癌、大肠癌和食管癌中的表达水平变化，探讨其在肿瘤发生发展中的作用。方法在获得胃癌差异基因表达谱的基础上，利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）在胃癌组织和癌旁形态学正常组织及非癌患者正常胃黏膜组织中验证EGR1基因mRNA的表达水平；进一步利用RT-PCR和Western印迹分析比较EGR1在20株肿瘤细胞系（胃癌7株、肝癌5株、大肠癌5株及食管癌3株）中mRNA和蛋白水平表达的变化；采用组织芯片和免疫组织化学方法分析EGR1在179例癌组织及159例正常组织中的表达变化及生物学意义。结果在非癌患者正常胃黏膜组织中EGR1基因呈低水平或阴性表达，而在癌和癌旁形态学正常组织均有较高水平的表达，与胃癌基因表达谱信息一致。在多种肿瘤细胞系和癌组织中及癌旁形态学正常组织中均存在EGR1的高表达。在检测的4种人肿瘤组织和癌旁形态学正常组织中EGR1均主要表达于胞质，其中胃癌及癌旁分别为87％（49／56）和79％（43／54）；肝癌及癌旁分别为83％（43／52）和79％（32／42）；大肠癌和癌旁分别为78％（41／52）和63％（22／35）；食管癌和癌旁分别为79％（15／19）和78％（14／18）。EGR1在肿瘤组织和癌旁形态学正常组织均呈现高水平表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EGR1在癌和癌旁配对正常组织中以胞质为主高表达而在非癌患者正常组织以胞核为主低表达，EGR1可能与癌变早期的细胞异常增殖相关。; 安娟郭瑞芳张亮耿排力吕有勇; 关键词：胃肿瘤肝肿瘤肠肿瘤

主题式生物信息学教学理论和实践初索: 2018年; 生物信息学(Bioinformatics)是生命科学的研究中。我们本着教学和科研共促进的宗旨,融合分子生物学、医学统计学和计算机信息技术,充分结合网络环境,将理论授课和上机实践有机结合,通过课前问卷调查分析,依据调查结果制定教学方案并加以实施,然后进行课后分析,以完善医学生物信息学教学模式,为生物信息学在全校开展和生物信息学教学的进一步研究奠定了一定的基础。; 安娟刘芳魏晓星李耀东顾存林; 关键词：生物信息学教学研究教学

HIF-1?在高原地区胃癌及胃黏膜癌前病变组织中的表达及临床意义被引量：3: 2017年; 目的探讨缺氧诱导因子-1a(hypoxia inducible factor-1a,HIF-1a)在高原地区胃癌及癌前病变患者中的表达与胃黏膜恶变过程中的临床联系及预后评价.方法利用RT-PCR检测7株胃癌细胞系及其27对胃癌和配癌旁正常组织中HIF-1a的表达;进一步利用组织微阵列和免疫组织化学染色检测37例萎缩性胃炎,34例胃黏膜肠化组织,146例胃癌和57例癌旁正常组织中HIF-1a的表达情况.结果RT-PCR检测显示,HIF-1a在7株胃癌细胞系存在差异表达.同时在胃癌组织的表达水平66.6%(18/27)高于癌旁正常组织14.8%(4/27)(P<0.001).免疫组织化学显示,HIF-1a在癌旁正常组织中表达阳性率为26.3%(15/57);萎缩性胃炎组织为64.8%(24/37);肠化生组织为61.7%(21/34);胃癌组织为56.8%(83/146).并且HIF-1a的表达与年龄相关(P<0.05),而与性别、胃癌的分化程度、胃癌患者临床分期等无关.Kaplan-Meier法和COX多因素回归分析提示HIF-1a高表达是术后胃癌患者独立的危险因素(P<0.001),RR=3.229(95%CI:2.024-5.151).结论HIF-1a表达在胃黏膜恶变过程中表达增加,并且与高原地区胃癌患者不良预后的密切相关.; 安娟康倩潘元明孙伟王昕祁玉娟; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 癌前病变胃癌

HLA超型鉴定技术和疾病关系的研究进展被引量：2: 2008年; HLA分子可与带有相同或相似锚着残基的不同抗原肽相结合，提呈一系列含有共同基序的抗原肽产生免疫应答效应。将不同等位基因编码而结合拥有相似共同基序的抗原肽的HLA分子分为不同的家族，称HLA超型；而与HLA结合的表位肽所共有的氨基酸序列特征称超基序。近年来HLA超型的鉴定技术发展迅速，推进了T淋巴细胞免疫应答复杂机制的深入理解，为HLA超型与临床疾病的关系研究提供了支持，同时进一步发展了HLA超型在表位基因疫苗、免疫治疗中的应用。; 安娟耿排力; 关键词：HLA

低密度脂蛋白受体LDLR基因在胃癌中的表达及意义被引量：2: 2014年; 目的检测低密度脂蛋白受体LDLR在胃癌肿瘤细胞系和组织中基因水平的表达,并探讨其与胃癌的相关性。方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测7株胃癌细胞系及其56对胃癌组织和癌旁配对组织中LDLR基因的mRNA水平表达状况。并对所得数据做相关性研究分析。结果 LDLR在7株胃癌细胞系的mRNA水平均有表达且有差异,其中N87、MKN45表达较高。LDLR在56对胃癌和癌旁配对组织中的mRNA水平表达有差异,肿瘤组织表达水平71.4%(40/56),高于癌旁配对组织39.3%(22/56),差异有显著性(P<0.01)。结论 LDLR基因在不同胃癌细胞系和胃癌组织中高表达,且胃癌肿瘤组织表达高于癌旁组织,提示低密度脂蛋白受体LDLR基因表达与胃癌相关。; 杨启英安娟马晓明孙伟耿排力; 关键词：低密度脂蛋白受体胃癌

胃癌弱差异基因表达谱建立的生物学意义被引量：1: 2013年; 目的:明确用基因表达水平的贝叶斯分析(Bayesian analysis of gene expression levels,B A G E L)所建立的胃癌弱差异基因表达谱(fold change<1.5)的特异性及生物学意义.方法:Cluster3.0聚类分析基因DNA甲基转移酶3A[DNA(cytosine-5-)-methyltransferase3 a l p h a,D N M T3A]、发育分化增强因子2(development and differentiation-enhancing f a c t o r 2,D D E F2)、分化群59(c l u s t e r o f differentiation 59,CD59)的表达;机器学习和模式识别技术对弱差异基因表达谱(fold change<1.5,P<0.001)进行特征提取;GoMiner软件分析弱差异表达基因D N M T3A、DDEF2、CD59的生物学功能;RT-PCR在实验室验证弱差异表达基因DNMT3A、DDEF2、CD59在胃癌及癌旁配对组织中mRNA的表达水平.结果:从弱差异基因表达谱中得到能够识别样本类别的62个分类特征基因和4个分类能力较强的基因;GoMiner分析表明这组基因参与细胞黏附、细胞吞噬、免疫调节、基因甲基化、转录调控等重要生物学作用;RT-PCR确定基因表达变化与芯片中基因表达谱的数据一致,证实了弱差异基因表达谱的可靠性和灵敏性.结论:通过BAGEL分析得到的fold change<1.5的弱差异基因表达谱灵敏可靠,在肿瘤发生发展中关系密切.; 孙伟高芳龙启福王晓龙朱德锐顾存林安娟党国全吴穹; 关键词：胃癌基因表达谱 CD59

术前免疫炎症指数与胃癌患者预后关系的研究被引量：6: 2022年; 目的:探讨术前免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)与胃癌患者预后的关系。方法:回顾性分析2010年6月至2015年6月青海大学附属医院收治的接受手术治疗的胃癌患者临床资料,计算其SII数值。相关性分析采用Spearman相关系数。应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定SII的最佳临界值,χ2检验评价SII与各项临床病理特征之间的关系。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并计算总生存时间(overall survival,OS),显著性分析采用Logrank检验。应用Cox比例风险模型进行预后因素的单因素和多因素分析。结果:共纳入771例患者,其中男性606例、女性165例,年龄25~81(56.91±9.546)岁。Spearmen相关性分析结果显示,SII与胃癌患者术后生存率呈正相关(r=0.399,P<0.001)。ROC曲线确定SII的最佳临界值为489.52,将771例胃癌患者分为低SII(L-SII)组(SII≤489.52)和高SII(H-SII)组(SII>489.52)。Kaplan-Meier分析显示L-SII组胃癌患者生存率明显优于H-SII组,两组总体生存率差异具有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中L-SII组的5年生存率明显高于H-SII组(分别为81.8%vs.24.8%、56.5%vs.21.2%、62.5%vs.24.6%),差异具有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示H-SII是胃癌患者预后的危险因素(HR=3.919,95%CI:3.087~4.977,P<0.001),多因素分析提示术前外周血SII是胃癌患者预后的独立危险因素(HR=2.707,95%CI:2.074~3.533,P<0.001)。再次通过ROC曲线比较SII与其他指标预测胃癌患者预后的能力,显示SII具有更准确的预测能力。将SII联合Alb、CEA、CA125、WBC较单独预测具有更优的预测效能(AUC=0.786)。结论:SII是胃癌患者预后的独立危险因素。术前外周血SII的升高提示着更差的预后。; 许召君陈小彬安娟安娟蒋树云刘韬张成武马晓明; 关键词：胃癌预后

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安娟

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