李剑伟
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉治疗重型颅脑损伤的疗效分析被引量：8
- 2005年
- 目的分析依达拉奉注射液对重型颅脑损伤的治疗效果。方法80例重型颅脑损伤患者随机分为依达拉奉治疗组(40例)和对照组(40例),观察两组患者的清醒例数,觉醒恢复时间,GCS评分的变化,治疗3个月后的GOS评分、植物状态或死亡比例,同时监测治疗前后脑动脉血流速度变化。结果治疗组清醒人数的比例明显高于对照组(P<0.05),觉醒平均时间较对照组明显缩短(P<0.05),GCS评分和3个月后的GOS评分明显高于对照组(P<0.05),植物状态或死亡例数较对照组少(P<0.05),治愈率及总有效率明显高于对照组(P<0.01),治疗组血流速度较对照组明显下降(P<0.05)。结论早期行依达拉奉注射液治疗对重型颅脑损伤具有明显疗效。
- 施婵宏李剑伟
- 关键词：重型颅脑损伤依达拉奉疗效
- 亚急性硬膜下血肿病理机制的再探讨被引量：15
- 2015年
- 目的：探讨亚急性硬膜下血肿的病理机制。方法结合笔者医院3例典型病例的临床资料，荟萃分析近15年相关文章。结果亚急性硬膜下血肿手术时机平均为12．5-15．5天，均数为14．1天。本组3个急性硬膜下血肿亚急性化的病例，都存在部分血肿凝块延迟液化的现象，1例使用地塞米松治疗效果良好，1例血肿清除术后引流不.致病情复发。结论急性硬膜下血肿亚急性化是一种时间规律性极强的炎性反应过程，推测是一种类似过敏反应性的机制：由血凝块液化过程释放的某种抗原，通过硬脑膜下新生膜细胞作为抗原递呈细胞，递呈给新生膜内从毛细血管内游离出的T淋巴细胞，形成致敏T淋巴细胞，当延迟溶解的血凝块释放后续抗原再次接触致敏T淋巴细胞时，类似Ⅳ型变态反应的炎性过程发生。
- 陶志强高国一冯军峰毛青李剑伟丁胜鸿
- 关键词：亚急性硬膜下血肿病理机制变态反应抗原递呈
- 慢性硬膜下血肿分隔膜形成机制探讨被引量：2
- 2014年
- 目的探讨慢性硬膜下血肿分隔膜形成机制。方法收治的慢性硬膜下血肿手术患者35例,回顾性分析术前、术后的神经影像和术中观察资料。结果 14个患者中发现18个分隔膜。术前影像学发现6个,血肿复发第2次手术时发现内膜下积液而行膜切开2个,术后影像学新发现10个。术前影像学发现病例,只有1例术中见到分隔膜。术后出现的10个分隔膜均未处理,血肿未复发。结论慢性硬膜下血肿的分隔膜来自血肿内膜或外膜剥离,内膜剥离更为常见。有些分隔膜术中不易发现。头部再次创伤和外引流造成的负压可能是产生分隔膜的原因。
- 陶志强丁胜鸿陈相兵李剑伟朱志刚金志清
- 关键词：慢性硬膜下血肿
- 控制慢性硬膜下血肿扩大的时间节点探讨
- 2016年
- 目的探讨药物抑制慢性硬膜下血肿(CSDH)扩大的时间节点。方法选择合适的CSDH患者进行药物干预,同时随访头外伤后硬膜下积液(SDE)患者,观察SDE向CSDH演变的时间过程、出血影响因子和干预效果。结果 16例患者21个CSDH病灶,1例治疗失败,15例治疗成功;6例无症状CSDH无任何处理自然吸收;SDE向CSDH演变的密度缓慢升高期使用双氯芬酸使血肿增大1例;双侧病损患者两侧进展大多不同步。结论 CSDH有自愈性。从SDE出血向CSDH演变时,外包膜出血负反馈机制迟钝或障碍是引起症状性CSDH的重要原因。密度缓慢升高期和明显出血期尚无体积膨大、出现症状之前可能是药物抑制血肿扩大的时间节点。
- 陶志强高国一丁胜鸿林盈盈冯军峰李剑伟江基尧
- 关键词：硬膜下积液慢性硬膜下血肿药物治疗
- 高压氧对重型颅脑损伤的疗效研究被引量：4
- 2010年
- 目的观察高压氧对重型颅脑损伤的治疗效果,并分析其作用机制。方法 80例重型颅脑损伤患者随机分为高压氧治疗组(n=40)和对照组(n=40),观察两组患者的清醒人数,清醒时间,GCS评分的变化,治疗3个月的GOS评分、病死和植物状态比例,并分析两组的临床疗效,同时监测治疗前后脑动脉血流速度变化。结果治疗组的清醒人数的比例明显高于对照组(P<0.05),觉醒平均时间较对照明显缩短(P<0.05),3疗程后GCS评分和3个月后的GOS评分明显高于对照组(P<0.05),植物状态及死亡率较对照组低(P<0.05),治愈率及总有效率明显高于对照组(P<0.01);治疗组2个疗程血流速度较对照组下降明显(P<0.05)。结论早期行高压氧治疗对重型颅脑损伤具有明显疗效,可能与高压氧能有效提高血氧含量、扩大血氧弥散半径、促进血管生成和侧枝循环建立、有效缓解脑血管痉挛状态、清除自由基、减少缺血区脑细胞凋亡等作用有关。
- 李剑伟
- 关键词：重型颅脑损伤高压氧疗效
