彭彬
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：第二军医大学更多>>
- 发文基金：上海市浦东新区卫生系统优秀青年医学人才培养计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NAC对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞Tau蛋白过度磷酸化影响的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨N-乙酰基半胱氨酸(NAC)对β淀粉样蛋白片段25-35(Aβ25-35)诱导SH-SY5Y细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法用凝聚态Aβ25-35刺激SH-SY5Y细胞,建立Tau蛋白过度磷酸化的细胞模型。分为空白组、对照组和试验组。空白组为未刺激的细胞,对照组给予20μmol·L^(-1)的Aβ25-35作用6 h,试验组先给予10 mmol·L^(-1)的NAC作用24 h,然后给予20μmol·L^(-1)的Aβ25-35共同作用6 h。通过蛋白免疫印迹法检测CDK 5的两个亚基CDK5和P35/P25的蛋白水平,以及Tau蛋白在Thr 212和Ser396位点的磷酸化水平;采用荧光酶标法检测氧自由基(ROS)。对三组细胞的CDK5和P35/P25的蛋白水平、Thr 212和Ser396位点的磷酸化水平和ROS进行比较。结果三组细胞ROS荧光值比较结果显示,空白组ROS荧光值为231±19,对照组为359±23,试验组为264±32。空白组最低,对照组最高,试验组ROS荧光值明显高于空白组(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。空白组Tau蛋白在T212和S396磷酸化水平分别为1.03±0.09、1.04±0.05,对照组分别为1.63±0.54、1.72±0.34,试验组分别为1.31±0.09、1.21±0.05,空白组最低,对照组最高,试验组细胞明显高于空白组(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。空白组CDK5、P35分别为1.00±0.06、1.00±0.18,对照组分别为0.75±0.14、1.12±0.13,试验组分别为0.19±0.21、0.99±0.09。空白组、对照组与试验组CDK5、P35相比较无显著差异(P>0.05)。空白组P25水平为1.10±0.16、对照组为1.69±0.20,试验组为1.19±0.03,空白组最低,对照组最高,试验组P25值低于对照组,P25值高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NAC可以降低Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞Tau蛋白磷酸化水平。
- 曹帆帆张登海王莹彭彬张雪徐莉敏
- 关键词：NACAΒ25-35TAU蛋白过度磷酸化
- 雷公藤红素对β淀粉样蛋白诱导SH-SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化影响的研究被引量：1
- 2016年
- 目的观察雷公藤红素对β淀粉样蛋白1-42导致SH-SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化的影响及其可能机制。方法用Aβ_(1-42)刺激SH-SY5Y细胞,建立Tau蛋白异常磷酸化的细胞模型。加入雷公藤红素干预,Western印迹法检测Aβ_(1-42)导致Tau蛋白异常磷酸化的变化,同时检测p-NF-κB表达情况;siRNA法下调TLR4表达,Western印迹法检测Aβ_(1-42)导致的Tau蛋白异常磷酸化的变化情况;同时观察下调TLR4后,Aβ_(1-42)刺激对p-NF-κB表达的影响。结果 Aβ_(1-42)刺激SH-SY5Y细胞,导致Tau蛋白Ser199/202、Ser396位点的磷酸化水平增加,而雷公藤红素能降低这两个位点磷酸化水平;Aβ_(1-42)导致细胞p-NF-κB表达增加,雷公藤红素干预后p-NF-κB表达下调,且NF-κB抑制剂BAY11-7082同样能降低Aβ_(1-42)导致的Tau蛋白异常磷酸化;下调TLR4表达,Aβ_(1-42)导致的Tau蛋白异常磷酸化及p-NF-κB表达下降。结论雷公藤红素降低Aβ_(1-42)导致的SH-SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化可能与其抑制TLR4/NF-κB通路活性有关。
- 曹帆帆徐莉敏王莹彭彬张雪张登海
- 关键词：雷公藤红素TAU蛋白
- 雷公藤红素抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及上皮间质转化被引量：3
- 2018年
- 目的研究雷公藤红素在鼻咽癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化中的作用。方法使用终浓度为1.8μmol/L的雷公藤红素处理人鼻咽癌HNE1、CNE2细胞,并设二甲基亚砜(DMSO)对照组。用CCK-8法检测HNE1、CNE2细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,细胞克隆形成实验检测细胞的克隆形成数,细胞黏附与分离实验检测细胞的黏附、分离能力,蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化蛋白(E-钙黏蛋白、β-连环蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白)的表达。结果与DMSO对照组比较,采用1.8μmol/L雷公藤红素处理24、48、72 h后,HNE1细胞的增殖能力均降低(P均<0.05),处理48、72 h后,CNE2细胞的增殖能力均降低(P均<0.05);处理48 h后,HNE1、CNE2细胞的迁移能力均下降(P均<0.05);处理2周后,HNE1、CNE2细胞的克隆形成数均减少(P均<0.05);处理1 h后,HNE1、CNE2细胞的黏附率降低(P<0.05);处理24 h后,HNE1、CNE2细胞的分离率降低(P<0.05);处理6 h后,HNE1、CNE2细胞中E-钙黏蛋白、β-连环蛋白的表达升高(P<0.05),N-钙黏蛋白、波形蛋白的表达降低(P均<0.05)。结论雷公藤红素可抑制鼻咽癌HNE1、CNE2细胞的增殖、迁移及上皮间质转化。
- 张雪张登海陈晓平滕伟强彭彬张燚王莹曹帆帆薛晓成
- 关键词：鼻咽肿瘤雷公藤红素上皮间质转化细胞增殖细胞迁移
- 雷公藤红素抑制HSP90影响白血病细胞增殖的分子及结构机制研究
- 一、研究背景和目的白血病是造血系统一种恶性肿瘤,是我国十大高发肿瘤之一,预后较差,且发病率呈逐年递增趋势。随着现代医疗技术的发展,白血病的治疗取得很大进展,但仍存在不足,需要探寻新的治疗策略。目前,白血病的治疗方法主要分...
- 彭彬
- 关键词：雷公藤红素热休克蛋白90白血病细胞增殖
- 文献传递
- 雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞株H1975的增殖抑制及其相关机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞株H1975的增殖抑制作用及相关机制。方法以不同浓度雷公藤红素(0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L)分别作用于H1975细胞12 h或24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性;小室侵袭法检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测雷公藤红素对H1975细胞EGFR信号通路蛋白及其下游基因表达水平的调控作用;裸鼠成瘤体内验证雷公藤红素对H1975细胞增殖的抑制作用。结果雷公藤红素对H1975细胞增殖有较明显的抑制作用,且这种抑制作用呈浓度和时间依赖性;雷公藤红素能够显著抑制H1975细胞的侵袭能力;雷公藤红素对EGFR通路蛋白及其下游基因表达水平均有不同程度的抑制作用。结论雷公藤红素通过同时抑制EGFR及其下游信号通路蛋白的表达抑制H1975细胞的增殖与侵袭能力。
- 王莹陈浩杰曹帆帆彭彬张雪张登海
- 关键词：雷公藤红素非小细胞肺癌
- 雷公藤红素诱导未折叠蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长被引量：4
- 2019年
- 目的研究雷公藤红素抑制多发性骨髓瘤细胞增殖与未折叠蛋白反应(UPR)的关系和分子机制,为多发性骨髓瘤的治疗提供新的药物靶点。方法 4种多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226、U266、SKO、KMS-11,经不同浓度雷公藤红素(增殖实验0.0~10.0μmol/L、凋亡实验0.0~4.0μmol/L、周期阻滞实验0.0~1.5μmol/L)处理不同时间(增殖实验1~3 d、凋亡实验1 d、周期阻滞实验1 d)后,检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况;用蛋白质印迹法检测肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)3条UPR信号通路中主要分子的表达,包括葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ATF6、PERK、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1、磷酸化IRE1(p-IRE1)。用慢病毒包被的含短发夹RNA(shRNA)载体对eIF2α表达进行干扰,观察雷公藤红素对干扰eIF2α表达后的RPMI 8226细胞UPR信号分子表达、凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤红素以剂量和时间依赖方式抑制4种多发性骨髓瘤细胞增殖、诱导凋亡、使细胞周期阻滞在G0/G1期,其中RPMI8226细胞对雷公藤红素最敏感。在RPMI8226细胞,雷公藤红素处理浓度在0.5~2.0μmol/L作用30 min^24 h时均能使UPR的PERK通路中p-eIF2α表达水平升高(P<0.05或P<0.01),其下游CHOP表达也相应增加(P<0.05或P<0.01),而对其他2条通路ATF6和IRE1影响不明显。用慢病毒干扰eIF2α表达后,雷公藤红素上调CHOP表达、诱导凋亡和周期阻滞的作用均减弱或消失。结论雷公藤红素能抑制多种多发性骨髓瘤细胞增殖,活化UPR的PERK信号通路中eIF2α分子可能是其作用机制之一。
- 彭彬宋瑜婷张雪王莹曹帆帆张登海
- 关键词：雷公藤红素多发性骨髓瘤未折叠蛋白反应
