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周曙

作品数:5 被引量:29H指数:3
供职机构:解放军第82医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇姜黄素
  • 2篇凋亡
  • 2篇增生
  • 2篇增生性瘢痕
  • 2篇增殖
  • 2篇瘢痕
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇成纤维细胞
  • 2篇成纤维细胞凋...
  • 1篇药房
  • 1篇愈合
  • 1篇人性化
  • 1篇人性化服务
  • 1篇伤口
  • 1篇伤口愈合
  • 1篇皮肤
  • 1篇人肝

机构

  • 3篇第二军医大学
  • 3篇解放军第82...

作者

  • 5篇周曙
  • 3篇胡晋红
  • 2篇金海蓉
  • 2篇蔡涛
  • 1篇周建标
  • 1篇薛潇春
  • 1篇阳凌燕
  • 1篇何秀芝
  • 1篇李超
  • 1篇孙兰珍
  • 1篇赵蕾蕾
  • 1篇王绪国
  • 1篇田芳
  • 1篇陈军
  • 1篇薛李

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇东南国防医药
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇湖南中医药大...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
姜黄素诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡机制研究被引量:7
2016年
目的:研究姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用,以期为姜黄素用于增生性瘢痕的治疗提供实验依据。方法:以增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)和正常皮肤成纤维细胞(NSFBs)作为工具细胞,分别通过MTT细胞毒性试验、细胞生长曲线和蛋白印记法分析姜黄素对细胞的增殖影响。结果:姜黄素能够抑制HSFBs细胞的增殖而姜黄素对NSFBs的抑制作用相对较小;在姜黄素处理后NSFBs细胞p-JNK蛋白表达上调,使用JNK抑制剂后,能阻断JNK蛋白的磷酸化,并且降低姜黄素诱导细胞凋亡的能力。结论:姜黄素能够选择性的抑制HSFBs细胞的增殖,或可成为治疗增生性瘢痕的药物。
周曙何秀芝薛潇春阳凌燕胡晋红
关键词:姜黄素细胞增殖细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶
姜黄素在皮肤外伤修复中的作用机制研究进展被引量:3
2015年
姜黄素是从姜黄中分离出来的一种相对分子质量较低的多酚类化合物,是姜黄属中药中的有效成分,药理作用广泛,具有显著抗炎、抗氧化、抗癌、抗突变、抗凝、抗感染和清除自由基的功效。其一直作为草药用于治疗多种疾病,如风湿病、糖尿病病足、咳嗽和鼻窦炎。姜黄素还被证明有显著地促进伤口愈合的特性。它可以作用于伤口愈合过程的不同阶段,从而加速愈合。
周曙金海蓉胡晋红
关键词:姜黄素伤口愈合皮肤自由基抗氧化
姜黄素调节Bcl-2、Bax蛋白表达诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡被引量:10
2015年
目的研究姜黄素诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡及其分子机制。方法用10、20、40μmol/L姜黄素(对照组0μmol/L)处理增生性瘢痕成纤维细胞24 h,MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3活性,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 MTT结果显示姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,抑制率随姜黄素浓度增加而上升(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双标法结果显示成纤维细胞凋亡率随姜黄素浓度增加而上升(P<0.05);经姜黄素作用,Caspase-9、Caspase-3的活性随姜黄素浓度增加而升高(P<0.05);Western Blot结果显示Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,Bax/Bcl-2比值增大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高Caspase-9、Caspase-3活性有关。
周曙田芳金海蓉王绪国李超胡晋红
关键词:姜黄素增生性瘢痕成纤维细胞BAXCASPASE-9CASPASE-3
门诊药房实施全程人性化服务的探讨被引量:3
2007年
周建标陈军蔡涛孙兰珍覃兴贵周曙
关键词:门诊药房人性化服务
黄芩苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的p38MAPK途径研究被引量:9
2015年
目的研究黄芩苷对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其对p38MAPK信号通路的影响。方法以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG2细胞共同培养24、48、72 h后,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;通过活细胞计数,检测不同浓度黄芩苷处理后细胞活力的变化;采用western blotting方法检测黄芩苷处理72 h后HepG2细胞p38和p-p38蛋白的表达变化。结果黄芩苷对HepG2细胞生长有抑制作用,并随药物作用时间的延长和药物浓度的增加,其抑制效果越明显;通过对活细胞计数发现黄芩苷对HepG2细胞生长有抑制作用,随黄芩苷浓度的增加,细胞存活率下降,细胞增殖速度明显减缓;在黄芩苷处理72 h后p38蛋白表达兀明显变化,而p-p38蛋白表达上调且随黄芩苷浓度升高蛋白表达升高。结论黄芩苷可能通过激活p38MAPK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡。
周曙蔡涛覃兴贵赵蕾蕾薛李
关键词:黄芩苷细胞凋亡细胞增殖
共1页<1>
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