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托珠单抗对心衰大鼠辅助性T细胞17介导的心肌炎症反应的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨托珠单抗对心衰大鼠辅助性T细胞17(Th17)介导的心肌炎症反应的影响及对心功能的保护作用。方法利用冠状动脉左前降支结扎法制备心衰模型,于术后第2天腹腔注射5 mg/kg托珠单抗,4周注射1次,连续注射3次。实验结束后,左心室插管检测大鼠左心室血流动力学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法测定心肌或脾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及白介素-23(IL-23)水平;流式细胞仪检测脾脏Th17细胞比例;实时荧光定量聚合酶链反应(RTq PCR)检测脾脏维A酸相关孤儿受体γt(RORγt)及维A酸相关孤儿受体α(RORα)m RNA的表达水平;Western blot检测核转录因子-κB(NF-κB)p65核蛋白表达水平。结果托珠单抗治疗降低心衰大鼠死亡率及心脏体重比(HW/BW)比值,改善心衰大鼠血流动力学参数,包括降低平均血压(MBP)及左心室舒张末期压(LVEDP),升高左心室舒张压最大上升和下降速率(±dp/dt)及左心室收缩压(LVSP)。模型组大鼠脾组织IL-23、IL-17蛋白表达水平、Th17细胞频率、Th17细胞活化的特征性转录因子RORγt及RORαm RNA表达水平较对照组明显升高,并且心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65表达水平亦显著高于对照组。与模型组比较,托珠单抗治疗使上述指标明显降低。结论托珠单抗可能通过抑制Th17细胞介导的炎症反应发挥心肌保护作用。; 张海宁尹园柳玉梅张维文; 关键词：心衰

转化医学理念促进药理学和机能实验学的教学融合被引量：2: 2014年; 针对药理学教学中存在以理论知识传授为主,忽视对学生应用知识能力培养的问题,提出在现有教学模式下,以转化医学理念为指导,加强理论与实践的联系,促进药理学与机能实验学的教学结合。利用机能实验课的综合性和探索性实验,激发学生学习兴趣,使学生的知识系统化和整体化,同时培养学生创新能力和科研素质,提高药理学教学效果。; 张梅熊燕张根水张维文张海宁; 关键词：药理学机能实验学教学改革

糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响被引量：2: 2017年; 目的观察糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响并初步探讨其机制。方法体外培养神经小胶质细胞株BV-2,使用Fluo3-AM作为钙荧光染料,激光共聚焦显微镜实时扫描观察氢化可的松处理后BV-2细胞内钙浓度的动态变化情况。结果氢化可的松和阳性对照药尼古丁均能显著升高BV-2细胞内钙水平(P<0.05);实时扫描显示氢化可的松即刻引起细胞内钙升高,15 s左右达到峰值,持续约10 s后开始下降,200 s左右恢复至基态,并且这一作用显示出与尼古丁升高细胞内钙效应的一致性。糖皮质激素受体拮抗剂RU486不能取消氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P>0.05);而α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)可以拮抗氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P<0.05)。结论氢化可的松通过影响α7nAChR升高小胶质细胞内钙水平,这一作用不但证实了糖皮质激素的非基因组效应,同时提示糖皮质激素可能作为α7nAChR的内源性配体。; 何舒翘钱旭张贵平张维文张梅; 关键词：糖皮质激素小胶质细胞尼古丁

辛伐他汀抗心肌肥厚和心力衰竭作用及机制研究: 罗健东张维文陈敏生张贵平钟蓓华宜全区彗坚; 氧化应激在慢性心血管疾病如心肌肥厚和心力衰竭发生发展过程中的作用和地位及他汀类药物通过其抗氧化效应抑制心肌肥厚和心力衰竭的发生发展而产生非降血脂性心血管保护效应。去甲肾上腺素可以通过激动α受体和β受体诱导心肌细胞产生氧活...; 关键词：; 关键词：他汀类药物心肌肥厚

医学课程改革的立体化探索与实践——以药理学教学为例被引量：3: 2013年; 为贯彻国家教育部和卫生部要求医学院校应积极开展纵向或(和)横向综合的课程改革,必须积极开展以"学生为中心"和"自主学习"为主要内容的教育方式和教学方法改革,广州医学院药理学教学团队以PBL教学模式为主线,将医学基础课各学科的内容与临床课程内容不断整合,逐步建立起以问题和案例为基础、W-PBL课程为互动、高端智能模拟人为补充的立体式现代医学教学形式和手段,实践结果显示教学效果显著。; 宜全罗健东张根水李悦山张维文; 关键词：PBL教学药理学教学实践

眼镜王蛇毒中组份I的分离纯化及其抑制血小板聚集的作用: 张维文

组蛋白去乙酰化酶2参与生理浓度的糖皮质激素的抗炎效应被引量：4: 2016年; 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在生理浓度的糖皮质激素(GCs)抗炎效应中的作用。方法:脂多糖(LPS)(20 mg/L)孵育腹腔巨噬细胞诱导炎症反应。ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平;Western blot及Trans AM NF-κB p65试剂盒检测NF-κB核转位和NF-κB与DNA的结合活性。HDAC阻断剂TSA或HDAC2 si RNA用于观察抑制HDAC2活性后对生理浓度的氢化可的松抑制LPS诱导的炎症反应及NF-κB活化的影响。结果 :LPS浓度依赖性的刺激TNF-α、IL-1β的产生,生理浓度的氢化可的松对此有明显的抑制作用,而预先给予TSA或HDAC2 si RNA,明显减弱氢化可的松对LPS诱导的TNF-α和IL-1β释放的抑制作用。进一步研究显示,LPS明显诱导NF-κB的核转位及与DNA的结合。生理浓度的氢化可的松减弱LPS诱导的p65/DNA结合从而抑制NF-κB的活化过程。预先给予TSA或HDAC2si RNA则可以阻断氢化可的松对NF-κB活化的抑制作用。结论 :HDAC2参与了生理浓度的GCs的抗炎效应,其机制与HDAC2介导的NF-κB转录活性的抑制有关。; 尹园柳玉梅张维文张贵平张海宁

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