周宇
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素纳米粒对高脂诱导的心肌细胞损伤的作用被引量：7
- 2018年
- 目的探讨姜黄素纳米粒(curcumin nanoparticles,CurNPs)对高脂诱导的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2心肌细胞,建立心肌细胞脂毒性损伤模型,Cur-NPs预处理,MTT法检测细胞增殖情况;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平;TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测细胞内质网应激和凋亡信号通路相关蛋白的表达水平。结果高脂可引起细胞增殖率的降低,ROS水平明显升高,细胞形态出现明显的病理性损伤改变,凋亡细胞明显增多;GRP78、CHOP和caspase-3表达水平明显增加,Bax/Bcl-2的比值升高。姜黄素纳米粒可以逆转上述变化。结论姜黄素纳米粒能够明显降低高脂诱发的心肌细胞ROS的产生,降低心肌细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达,从而抑制高脂所致的H9c2心肌细胞损伤。
- 周宇周宇李晶
- 关键词：高脂H9C2心肌细胞
- 内质网应激在糖尿病心肌病中的研究进展被引量：17
- 2017年
- 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是相对于冠状动脉粥样硬化心脏病、高血压心脏病、心脏瓣膜性病变、先天心脏病及其他一致心脏疾病与糖尿病特异相关的心肌性病变来说独立存在的疾病,病理表现为心肌代谢紊乱以及微血管病变所致的心肌细胞肥大、间质纤维化、坏死和凋亡。内质网是多种重要细胞功能的中心场所,糖尿病患者心肌细胞内的内质网肿胀、出现功能紊乱,高血糖状态能引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),提示ERS可能参与DCM进程的发生和发展。基于此,该文从糖尿病心肌病的发病机制、未折叠蛋白反应、DCM中ERS的相关作用等方面综述了ERS在糖尿病心肌病中的研究进展。
- 周宇李晶鲍翠玉
- 关键词：糖尿病心肌病微血管病变内质网应激
- 棕榈酸诱导H9C2心肌细胞脂毒性损伤模型的建立被引量：5
- 2018年
- 目的探讨棕榈酸(PA)对H9C2心肌细胞造成的影响,建立H9C2心肌细胞脂毒性损伤模型。方法不同浓度(0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)PA刺激H9C2心肌细胞24h,用MTT比色法检测细胞增殖情况;选择浓度为0.4 mmol/L的PA刺激H9C2心肌细胞12、24、48h,用MTT比色法检测细胞增殖情况;不同浓度PA刺激H9C2心肌细胞24h后用ROS试剂盒检测细胞活性氧发生情况、用Tunel试剂盒检测细胞凋亡情况。结果 0.4mmol/L PA刺激H9C2心肌细胞24h时,细胞增殖水平明显被抑制。与control组相比,PA浓度为0.2mmol/L时,细胞ROS水平及Tunel凋亡水平均有所增加,另外,细胞出现轻微凋亡相关形态学改变;当0.4mmol/L PA刺激H9C2心肌细胞24h时,细胞ROS和Tunel水平均出现明显增加,细胞质与细胞核均发生明显的细胞凋亡现象。结论 PA浓度为0.4mmol/L刺激H9C2心肌细胞24h时即可建立起脂毒性心肌损伤模型。
- 周宇周宇鲍翠玉
- 关键词：棕榈酸高脂H9C2心肌细胞
- NADPH氧化酶在高脂诱导的MIN6胰岛β细胞损伤中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨NADPH氧化酶在高脂诱导的MIN6胰岛β细胞损伤中的作用。方法不同浓度(0.1、0.3、0.5、0.8mmol·L^(-1))高脂刺激MIN6胰岛β细胞(24、48、72、96 h),MTT法检测细胞增殖情况;免疫印迹法检测细胞内p22^(phox)、p47^(phox)、p67^(phox)以及gp91^(phox)等NADPH氧化酶亚基的表达水平及凋亡相关蛋白(Bcl-2及Bax)的表达水平。结果 0.5mmol·L^(-1)高脂刺激MIN6胰岛细胞48 h时,细胞增殖率出现明显下降;p22^(phox)、p47^(phox)、p67^(phox)以及gp91^(phox)等NADPH氧化酶亚基和Bax的表达水平明显升高(P<0.05),而Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05);NADPH氧化酶抑制剂diphenyliodonium(DPI,10μmol·L^(-1))预处理后并高脂刺激MIN6胰岛β细胞48 h,与高脂刺激组相比,DPI处理组细胞Bcl-2表达明显上升(P<0.05),Bax表达明显下调(P<0.05)。结论 NADPH氧化酶活性对高脂引起的MIN6胰岛β细胞损伤的防治有重要意义。
- 李晶陈丹周宇鲍翠玉
- 关键词：NADPH氧化酶高脂MIN6胰岛Β细胞
- 姜黄素纳米粒对高脂诱导的心肌细胞损伤的保护作用及机制研究
- 目的:用高脂刺激H9c2细胞来模拟高脂诱导的脂毒性心肌细胞损伤,预处理姜黄素纳米粒后观察细胞增殖、氧化应激、凋亡状态及细胞损伤相关形态学改变,以及内质网应激和凋亡通路中相关蛋白的表达情况。探讨姜黄素纳米粒对心肌细胞脂毒性...
- 周宇
- 关键词：高脂H9C2心肌细胞
- 文献传递
- 艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用机制探讨
- 2016年
- 目的探讨艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将培养48h的原代心肌细胞分为5个组:正常组、模型组、小剂量组(10nmol/L)、大剂量组(20nmol/L)、甘露醇组,培养24h后,用western blot检测Sirt1、p-p38蛋白的表达、ELISA测肿瘤坏死因子-a,白介素-6等炎症因子。结果模型组Sirt1的表达量低于正常组,p-p38的表达量高于正常组,给予艾塞那肽处理后,Sirt1蛋白的表达明显高于模型组,p-p38的表达量低于模型组,但仍然高于正常组。甘露醇组的蛋白表达量与正常组相比无统计学差异。结论艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞的炎性损伤有保护作用,其保护作用可能是通过调节Sirt1、p-p38蛋白的表达量来发挥作用的。
- 骆晓艳周宇鲍翠玉
- 关键词：高糖SIRT1P-P38心肌细胞
