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年份

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  • 1篇2022
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  • 1篇2008
  • 1篇2005
  • 1篇2004
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血清胶质纤维酸性蛋白和神经丝蛋白H磷酸化亚型对窒息早产儿脑损伤的诊断价值
2024年
目的分析血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白H磷酸化亚型(pNF-H)对窒息早产儿脑损伤的诊断价值,为窒息早产儿脑损伤的诊断与神经发育预测提供理论依据。方法选择2021年5月—2022年5月南京医科大学附属泰州人民医院收治的窒息早产儿60例为研究对象,根据临床表现、头颅MRI、头颅B超及脑电图检查结果分为窒息脑损伤组29例,窒息无脑损伤组31例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测早产儿生后1 d、3 d血清GFAP、pNF-H水平。采用Pearson法分析血清GFAP、pNF-H水平与新生儿行为神经测定(NBNA)评分、0~6岁儿童神经心理发育检查量表(DST)评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GFAP、pNF-H对窒息早产儿脑损伤的诊断价值。结果生后1 d、3 d,窒息脑损伤组血清GFAP水平分别为(8.67±2.46)ng/ml、(12.47±3.05)ng/ml,pNF-H水平分别为(273.87±30.57)pg/ml、(301.29±30.63)pg/ml。生后1 d、3 d,窒息无脑损伤组血清GFAP水平分别为(7.13±2.11)ng/ml、(8.22±2.19)ng/ml,pNF-H水平分别为(255.14±34.00)pg/ml、(264.63±33.93)pg/ml。窒息脑损伤组患儿生后1 d、3 d血清GFAP、pNF-H水平均高于窒息无脑损伤组(均P<0.05)。相关性分析结果显示:窒息脑损伤组早产儿血清GFAP、pNF-H水平与NBNA评分均呈负相关(r=-0.531、-0.486,均P<0.05),与DST评分也呈负相关(r=-0.519、-0.543,均P<0.05)。血清GFAP、pNF-H水平联合诊断窒息早产儿脑损伤的灵敏度为80.00%,特异度为87.10%,曲线下面积为0.892。结论窒息早产儿血清GFAP、pNF-H水平升高,与窒息后脑损伤有一定相关性,二者联合检测具有一定诊断及预测神经发育的价值。
何昱坤郭瑞龙薛梅
关键词:脑损伤早产儿胶质纤维酸性蛋白
静脉丙种球蛋白治疗重症毛细支气管炎疗效分析被引量:11
2011年
目的观察静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗重症毛细支气管炎的临床疗效。方法将重症毛细支气管炎患儿65例随机分为治疗组34例和对照组31例。对照组给予常规综合治疗,治疗组在此基础上加用静脉丙种球蛋白400 mg/(kg.d),连用3 d,观察2组疗效。结果 2组在紫绀、喘憋、肺部罗音消失时间及住院时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IVIG治疗婴幼儿重症毛细支气管炎可缩短病程,疗效确切,可在临床推广应用。
吴素虹王振开程宝金万瑜薛梅
关键词:丙种球蛋白毛细支气管炎重症
小儿支气管哮喘合并注意缺陷多动障碍的危险因素分析及风险列线图预测模型的构建
2023年
目的:分析小儿支气管哮喘合并注意缺陷多动障碍(ADHD)的危险因素,并基于危险因素构建风险列线图模型。方法:将368例支气管哮喘患儿根据ADHD发生情况分为ADHD组和非ADHD组。分析患儿临床资料,采用单因素和二元多因素Logistic回归分析筛选小儿支气管哮喘合并ADHD的独立危险因素,采用R软件构建列线图。结果:368例支气管哮喘患儿ADHD阳性率17.12%(63/368)。人工喂养、孕期高危史、睡眠障碍、主要抚养者初中及以下文化程度、每天儿童看电子产品时间>1 h、家长管教方法不合理、铁蛋白异常、血红蛋白异常是小儿支气管哮喘并发ADHD的独立危险因素。列线图模型C-index为0.805,H-L拟合优度检验χ2=12.364(P=0.085),校正曲线与理想曲线趋近,内部验证ROC曲线下面积为0.786。结论:本研究构建的列线图模型预测准确性较高,可以较为可靠地评估支气管哮喘患儿ADHD的发生风险,实际应用价值良好。
钱金明薛梅
关键词:支气管哮喘注意缺陷多动障碍列线图
窄谱UVB治疗寻常型银屑病的临床观察被引量:1
2005年
为观察窄波UVB治疗银屑病的疗效及安全性.对96例寻常型银屑病患者按不同的皮肤类型给初始量为0.5~0.7 J/cm2紫外线照射,每周2次,逐渐增加剂量待皮损消退达90%以上后,逐渐减少照射剂量和次数.结果:治疗2~4周开始出现疗效,随治疗时间延长疗效逐渐提高,12周结束评价疗效:痊愈39.58%,显效45.83%,有效率为85.41%.无严重并发症发生.窄波UVB治疗寻常型银屑病效果满意,具有较高的安全性.
薛梅江明徐素平
关键词:银屑病窄波UVB
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中TRPC3通路介导的神经自噬研究
2024年
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中TRPC3通路介导的神经自噬作用。方法:7日龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠随机分为4组,每组20只,分别为Sham组、HIBD组、HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组。HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组在诱导HIBD模型前24 h,分别将Vector或TRPC3注射到左侧脑室中。评估各组幼鼠脑梗死面积、神经系统评分、脑水肿体积、神经元凋亡和线粒体自噬。体外将小鼠海马神经元细胞系(HT22)分为以下6组:Control组、OGD/R组、OGD/R+TRPC3组、OGD/R+NC组、OGD/R+si-Pink1组和OGD/R+TRPC3+si-Pink1组。除Control组外,其他组使用氧气-葡萄糖剥夺/再灌注(Oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)方法建立体外脑缺血再灌注模型。通过线粒体膜电位的检测线粒体损伤情况。结果:与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组显示出较大的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡(P<0.05)。HIBD+TRPC3组的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡较HIBD+Vector组明显降低(P<0.05)。与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,Pink1)、E3泛素连接酶(Parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)和微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)Ⅱ的表达水平增加(P<0.05)。与HIBD+Vector组相比,HIBD+TRPC3组Pink1、Parkin和Lc3Ⅱ的表达水平进一步增加(P<0.05)。体外实验显示,TRPC3上调可以强烈增加Pink1、Parkin的表达和Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值,以及减少选择性自噬接头蛋白(sequestosome-1,p62)的表达。Pink1沉默可以部分阻止TRPC3对线粒体自噬的影响。TRPC3上调增加了健康线粒体的数量,减少了受损线粒体的数量,提高了HT-22细胞的生存率。然而,Pink1沉默阻止了TRPC3对线粒体功能和增殖能力的恢复。结论:TRPC3通过激活Pink1/Parkin通路介导的线粒体自噬,在HIBD早期阶段中发挥了重要的保护作用。
薛梅杨丽樊晓艳李玲钱金明
关键词:缺血缺氧性脑病
180例新生儿低血糖症合并脑损伤的病因分析被引量:11
2017年
新生儿低血糖症是指新生儿血糖值低于正常新生儿的最低血糖值,低血糖可使脑细胞失去基本能量来源,脑代谢和生理活动无法进行,如果不及时纠正会造成永久性脑损伤。本文对本院2012年1月—2015年1月180例新生儿低血糖症患儿进行分析,现报告如下。
薛梅
关键词:新生儿低血糖症脑损伤
小儿支原体肺炎T细胞亚群和免疫球蛋白水平的变化与分析被引量:15
2010年
目的观察T细胞亚群和免疫球蛋白水平在支原体肺炎中的变化,探讨其在支原体肺炎发病中的作用。方法选择2006年3月至2009年3月在本院确诊为支原体肺炎(MPP)的患儿共121例,按照疾病严重程度分为重症MPP组23例,普通MPP组98例。对照组为同期健康体检儿童,共25例。分别检测T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白指标。结果CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标在重症MPP组和普通MPP组、对照组间有显著差异(P<0.05)。IgAI、gM在重症MPP组和普通MPP组、对照组间有显著差异(P<0.05)。而IgG指标在三组之间无明显差别。结论免疫功能低下可能在支原体肺炎疾病的发病过程中起到重要作用。
万瑜程宝金薛梅
关键词:支原体肺炎免疫功能
伴惊厥的小儿病毒性脑炎52例临床分析被引量:1
2010年
林红许豫英黄志英薛梅王飞王小多
关键词:预后
微波手术加中药派特灵治疗后尖锐湿疣复发的临床观察被引量:11
2004年
薛梅江明赵如平
关键词:派特灵尖锐湿疣复发微波手术中药生殖器增生
140例面部皮炎斑贴试验结果分析被引量:8
2010年
目的通过斑贴试验研究面部皮炎的病因与诊断。方法以标准筛选抗原对140例面部皮炎患者进行斑贴试验。结果140例患者中98例出现1种或1种以上抗原阳性反应,总阳性率为70%,其中甲醛阳性率最高,达47%,其余依次为硫酸镍、重铬酸钾、夸特、芳香混合物。结论面部皮炎患者应常规进行斑贴试验,金属制品、化妆品、染料、建材等在引发面部皮炎中起重要作用。
薛梅
关键词:面部皮炎斑贴试验
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