王青兰
- 作品数：18 被引量：37H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属泉州第一医院更多>>
- 发文基金：泉州市科技计划项目福建省医学创新课题福建省泉州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 归脾汤加减治疗心脾两虚型乳腺癌患者失眠疗效观察被引量：9
- 2019年
- 目的:探讨归脾汤加减治疗心脾两虚型乳腺癌患者失眠的临床疗效。方法:选取2018年1月至2019年6月福建医科大学附属泉州第一医院收治的心脾两虚型乳腺癌失眠患者80例作为研究对象,按照其治疗方式分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者采用艾司唑仑片进行治疗,观察组则采用归脾汤加减进行治疗。结果:观察组的失眠治疗总有效率(97.5%),显著高于对照组(75.0%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗前的PSQI评分和中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后的PSQI评分和中医证候积分,均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的头晕、盗汗、呕吐等不良反应发生率(97.5%),显著低于对照组(75.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:归脾汤加减治疗心脾两虚型乳腺癌失眠,能够显著提高患者的治疗效果,有效改善患者的睡眠质量,且不良反应更少,应用价值较高。
- 王青兰黄碧波
- 关键词：归脾汤心脾两虚型乳腺癌失眠
- CXCL12、CA153血清学指标在乳腺癌诊断中的临床意义
- 2023年
- 目的检测乳腺癌患者血清CXCL12和CA153的表达量,以评估CXCL12作为乳腺癌诊断的应用价值。方法用酶联免疫吸附方法检测乳腺癌患者和健康体检者血清CXCL12的表达量,用化学发光免疫分析法测定CA153的表达量,分析其与临床病理参数及术后复发转移的关系,并用ROC曲线评价CXCL12和CA153在乳腺癌诊断中的应用价值。结果CXCL12血清含量在乳腺癌各分期中与健康对照组比较均有统计学差异。而CA153在乳腺癌Ⅲ期、Ⅳ期与健康对照组比较有统计学差异。CXCL12、CA153含量与组织病理淋巴结转移均相关,在复发转移组高表达,此外CA153还与肿瘤大小相关。将CXCL12、CA153以及联合两个指标测定值绘制ROC曲线,分析显示CXCL12、CA153以及联合二者的ROC曲线下面积(AUC)分别为78.5%、64.9%、83.5%,95%可信区间分别为0.729~0.842、0.582~0.716,0.786~0.884。结论CXCL12可作为诊断乳腺癌的一个参考指标,联合CA153检测有利于提高乳腺癌的诊断价值,并作为监测乳腺癌术后复发的参考依据。
- 施能苏陈紫萱蒋燕成王青兰张志珊
- 关键词：乳腺癌趋化因子CXCL12CA153
- 扩大切除手术治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎的疗效分析被引量：13
- 2018年
- 目的探讨扩大切除手术治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)的临床效果与可行性。方法选取2014年6月—2015年12月我科收治的88例GLM患者,随机分为观察组与对照组各44例,对照组进行常规药物治疗,观察组行扩大切除手术,对疗效差异随访。结果经随访,观察组治愈率为95.45%,明显高于对照组的75.0%,复发率为4.76%,明显低于对照组的21.21%,治愈率与复发率差异均有统计学意义(P<0.05),乳房外形满意度调查显示两组满意度相似(88.64%vs.93.18%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论扩大切除手术治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎效果显著,愈后复发率低。
- 张熙陈德波王青兰洪成业
- 关键词：肉芽肿性小叶性乳腺炎
- 基于危险度分层差异的kit阳性胃肠间质瘤比较蛋白质组学研究
- 2017年
- 目的分析不同侵袭性c-kit突变型胃肠间质瘤（GISTs）组织的蛋白质差异表达谱，筛查影响GISTs侵袭和转移相关的新分子标志物。
方法应用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳（2D-PAGE）分析已确认c-kit突变型的高、低危型GISTs组织各5例的差异表达蛋白，并运用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）技术对差异表达的蛋白质标记点进行鉴定。
结果41个表达差异至少2倍的蛋白质斑点；应用MALDI-TOF-MS技术对差异蛋白质点进行质谱分析，成功鉴定27种不同分子特性的蛋白质。其中，在高危型GISTs组织中表达上调的14种蛋白质包括泛醌细胞色素c还原酶核心蛋白I（UQCRC1）、含TCP1伴侣蛋白亚基-2（CCT-2）、丙酮酸脱氢酶β（PDHB）、过氧化物酶3（PRDX3）、抑制素、蛋白酶体激活剂28β（Pa28β）、细胞色素c氧化酶亚基5A（COX5A）、线粒体基质酪蛋白酶水解亚基（CLPP）、线粒体的Tu翻译延伸因子（TuFM）、谷胱甘肽S转移酶ω1（GSTO1）、下视丘分泌素（食欲素）受体1（HCRTR1）、转移抑制蛋白NM23-H1及未知蛋白，下调的13种蛋白质包括载脂蛋白A1（APOA1）、结合珠蛋白、血红素结合蛋白1（HEBP1）、染色体1开放阅读框123（C1orf123）、热休克蛋白β6（HSPB6）、SH3域结合富含谷氨酸蛋白（SH3BGRL）、谷胱甘肽-S-转移酶Mu2（GSTM2）、原肌球蛋白α-1链（TPM1）、蛋白二硫化物异构酶A3（PDIA3）、二甲基精氨酸二甲胺水解酶1（DDAH1）、肽重复序列结构域1（TTC1）、不均一核糖核蛋白C（HNRNPC）及DJ-1蛋白等。
结论比较蛋白质组学能较好地提示基于危险度分层差异的GISTs组织间的蛋白质表达差异，筛选出27种差异蛋白有助于GISTs预后判断和转移预警。
- 陈德波蒋伟忠洪成业王青兰洪志鹏施凉潘林常平
- 关键词：胃肠间质瘤蛋白组学分子标志物
- 沉默Prohibitin基因对人结直肠癌细胞株HCT116增殖和凋亡的影响
- 2016年
- 目的 siRNA介导抗增殖蛋白Prohibitin（PHB）基因沉默对人结直肠癌细胞株HCT116增殖和凋亡的影响。方法 通过脂质体LipofectamineTM2000在HCT116细胞中转染PHB-siRNA,以Western blot来筛选siRNA片段。设立阴性对照NC组和高效沉默PHB138,PHB539siRNA片段为实验组,重新转染HCT116,通过平板克隆形成实验、CCK-8检测细胞增殖能力;AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡试剂流式细胞术、Caspase-3/Caspase-9活性检测等方法检测细胞凋亡;AnnexinⅤ-FITC和Hoechst染色荧光显微镜观察。结果 Western blot结果显示siRNA片段PHB138、PHB539能明显抑制PHB蛋白表达;转染后HCT116平板克隆形成率分别PHB138（31.1±4.0）%、PHB539（12.4±1.2）%、NC（43.4±2.1）%,差异有统计学意义（P〈0.001）;CCK8实验发现转染后1~5d,实验组与对照组比较,细胞增殖未收到显著影响（P〉0.05）。在转染第7天,PHB539siRNA能显著抑制细胞增殖（P〈0.01）;Caspase-3活性度为PHB138（1.50±0.39）、PHB539（1.81±0.41）,Caspase-9活性度PHB138（2.02±0.43）、PHB539（2.81±0.51）,差异有统计学意义（P〈0.05）;AnnexinⅤ-FITC和Hoechst染色均在荧光显微镜下观测有明显的凋亡现象,且凋亡比例和强度比阴性对照强。结论靶向PHB-siRNA干扰可以有效地沉默结直肠癌细胞HCT116PHB基因,下调PHB蛋白水平,从而抑制结直肠癌细胞HCT116增殖、促进凋亡。
- 陈德波程艳洁洪成业王青兰张熙
- 关键词：PROHIBITINSIRNAHCT116
- 蛋白质组学检测P4HB蛋白在结直肠癌组织中的表达及其意义被引量：1
- 2017年
- 目的分析结直肠癌(CRC)组织和正常癌旁组织之间的差异表达蛋白质,探讨其与CRC疾病特征的关系。方法应用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳法(2D-PAGE)分析12例配对CRC组织和正常癌旁组织之间的差异表达蛋白,并运用激光解吸电离飞行时间质谱分析(MALDI-TOF-MS)和MS/MS法对差异表达的蛋白质标记点进行鉴定和分析。找出CRC组织中表达上调的蛋白脯氨酰-4-羟化酶(P4HB)β亚单位作为兴趣蛋白后,通过Western-blot验证,并运用免疫组织化学技术检测P4HB在CRC中的表达情况,分析其与CRC的临床病理特征及预后的关系。结果 2D-PAGE分析和MALDI-TOF-MS鉴定结果显示,CRC组织中P4HB表达丰度比正常黏膜组织上调2.01倍(P<0.01)。Western-blot结果显示,CRC组织中P4HB的表达水平明显高于其配对的正常黏膜组织[(1.36±0.54)vs(0.74±0.35)](P<0.05)。P4HB蛋白在CRC组织、腺瘤组织和正常黏膜组织中的表达阳性率依次减低,分别为43.85%(82/187),19.35%(12/62)及12.67%(19/150),三者间的差别均有统计学意义(P<0.001)。P4HB蛋白表达与CRC的TNM分期(P=0.003)、肿瘤分化程度(P=0.020)、肿瘤大小(P<0.001)有关,而与患者的性别(P=0.880)、年龄(P=0.464)及肿瘤部位(P=0.293)无关。Log-rank检验结果显示,在CRC患者中,P4HB表达阳性组与阴性组的生存时间差别无统计学意义(P=0.110)。结论 CRC组织中P4HB表达上调,这与CRC更晚的分期、低分化及较大的肿瘤相关。
- 陈德波洪成业王青兰洪志鹏施凉潘池畔
- 关键词：结直肠肿瘤蛋白质组学脯氨酸羟基化质谱分析法
- IL-6基因启动子区-572C/G多态性与乳腺癌易感的相关性分析被引量：3
- 2016年
- 目的探讨乳腺癌患者白细胞介素6（IL-6）水平及IL-6基因启动区-597 G/A、-572 C/G、-174 G/C三个单核苷酸多态性（SNP）与乳腺癌的相关性。方法用DNA测序法检测136例乳腺癌患者及150例无血缘关系正常对照组IL-6基因SNP位点的基因多态性,电化学发光法检测血清IL-6水平。应用χ2检验法分析各位点基因型分布与乳腺癌发病风险的相关性,并探讨其与临床病理特征的关系。各组间IL-6水平的差异分别采用t检验法进行统计学分析。结果乳腺癌组IL-6水平显著高于正常对照组,IL-6基因-572 C/G基因型乳腺癌患者中的频率显著高于对照人群（OR=1.841,95%CI：1.115~3.040,P=0.017）。乳腺癌组及正常对照组-572 C/G位点不同基因型之间的IL-6水平均无显著性差异。结论乳腺癌患者IL-6水平显著升高,提示IL-6表达水平及-572 C/G基因多态性在乳腺癌的发病中起一定作用。
- 张志珊陈紫萱陈德波林毅胜蒋燕成王青兰
- 关键词：乳腺癌单核苷酸多态性启动子
- 泉州地区女性基因多态性与乳腺癌相关性研究
- 2022年
- 目的 探讨趋化因子CXCL12(SDF-1)、CCL2(MCP-1)、CXCL8(IL-8)基因多态性与乳腺癌患者易感性及临床病理学意义。方法 选取2019年1—12月泉州地区乳腺癌患者和正常女性各150例作为研究对象,采用DNA测序方法检测CXCL12、CCL2、CXCL8的基因多态性,分析三个位点基因型分布与乳腺癌发病风险的相关性,并探讨其与临床病理的关系。结果CXCL12基因GA型基因频率在两组间差异有统计学意义(P<0.05)。在超显性模型下,GA型女性患乳腺癌的风险低于GG和AA型(OR=0.589,95%CI:0.369~0.938,P=0.026),其基因多态性与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤大小相关(P=0.009、P=0.008)。CXCL8等位基因A和T的频率在两组间有统计学差异(P=0.000),T基因患乳腺癌的危险度相对较高,但与临床病理特征无相关。CCL2基因在两组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 CXCL12、CXCL8基因多态性与泉州地区乳腺癌女性有一定的相关性。
- 陈紫萱王青兰蒋燕成陈德波张志珊
- 关键词：乳腺癌CXCL12CXCL8基因多态性DNA测序
- 细胞因子基因多态性与女性乳腺癌易感的相关性研究
- 2017年
- 目的探讨白细胞介素6(IL-6)基因rs1800797(-597 G>A)、rs1800796(-572 C>G)、rs1800795(-174 G>C)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因的启动区rs1800629(-238G>A)、rs361525(-308 G>A)单核苷酸多态性(SNP)与乳腺癌易感的相关性。方法应用DNA测序方法检测136例乳腺癌患者及150例正常女性IL-6基因启动区-597 G>A、-572 G>C、-174 G>C及TNF-α基因-238G>A、-308 G>A位点的基因多态性。应用χ2检验法分析乳腺癌组和正常对照组之间基因型分布的差异,并采用非条件Logistic回归分析计算风险(OR)比及95%可信区间(95%CI),评估各基因型与乳腺癌发病风险的相关性。结果 IL-6基因启动子-572 C>G位点基因型分布在乳腺癌组和正常组之间存在显著差异(P<0.05)。携带CG基因型的女性患乳腺癌的风险显著高于CC基因型的人群(OR=1.841,95%CI:1.115~3.040,P=0.017)。结论 IL-6基因启动子-572 G>C基因多态性与乳腺癌易感性相关,携带CG基因型的女性患乳腺癌的风险增加。
- 吴一波陈德波陈紫萱蒋燕成王青兰张志珊
- 关键词：乳腺癌基因多态性白细胞介素6肿瘤坏死因子Α
- miRNA-301b对三阴性型乳腺癌的血管生成拟态和预后的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨微小核糖核酸301b(miR-301b)对体外三阴性型乳腺癌(TNBC)细胞血管生成拟态的作用,并结合微阵列数据库的生物信息学数据分析miR-301b对TNBC患者预后的影响。方法体外培养TNBC细胞株MDA-MB-231细胞,使用脂质体Lipofectamine2000将miR-301b模拟物(miRNA过表达组)、miR-301b抑制剂(miRNA抑制组)、miR-301b阴性对照(阴性对照组)分别转染于MDA-MB-231细胞,通过血管生成拟态实验验证miR-301b在TNBC细胞中的血管生成作用。同时,通过Kaplan-Meier Plotter平台(http://kmplot.com/analysis/)的微阵列数据库获取相关数据分析miR-301b高/低表达对TNBC患者10年、15年生存的影响。结果血管生成拟态实验表明,miR-301b过表达组MDA-MB-231细胞的管形成数量分别是阴性对照组的3.9倍(P<0.01)、miR-301b抑制组的9.6倍(P<0.01),而miR-301b抑制组MDA-MB-231细胞的管形成数量比阴性对照组减少了58%(P<0.01)。根据微阵列数据库获取相关的10年、15年的队列随访数据,miR-301b的高表达是TNBC患者不良预后的危险因素(HR=2.09,95%CI:1.21～3.60,P=0.0068);第3四分位数(P_(75))生存时间:miR-301b高表达队列TNBC患者是38.27个月,miR-301b低表达队列TNBC患者是106.59个月。结论 MDA-MB-231细胞中存在血管拟态现象,miR-301b过表达促进TNBC细胞的血管生成,是TNBC的一个负性预后因子。进一步寻找、研究、验证miR-301在TNBC中的靶基因,有望成为TNBC抗血管生成治疗的一个突破口。
- 洪志鹏陈德波王青兰洪成业
- 关键词：血管生成拟态
