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组蛋白甲基化在肝脏脂肪沉积中的研究进展被引量：2: 2017年; 近年来随着脂肪肝患者的增多,对脂肪沉积发生机制的研究也逐渐深入。现已发现在肝脏脂肪沉积时组蛋白甲基化会发生改变,并且一些组蛋白甲基转移酶和脱甲基酶可以通过直接或间接作用影响脂肪生成相关基因的表达,最终导致脂肪沉积。大量脂肪沉积导致脂肪肝并进一步发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌,脂肪肝阶段病程可逆是介入干预治疗的最佳时机。因此,探讨组蛋白甲基化在引起脂肪沉积中的相关机制对于预防和治疗脂肪肝具有深远意义。; 刘洋张冰黄时顺李欣王志刚; 关键词：组蛋白甲基化甲基转移酶脂肪沉积

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶在酒精性脂肪肝中的研究进展被引量：1: 2017年; 酒精性脂肪肝(AFLD)是长期饮酒导致的肝脏疾病,长期的酒精摄入导致肝脏脂肪合成代谢增加和脂解作用减少,肝脏脂肪沉积增加,进而发生脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,其相关的病理机制尚未明确。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)是细胞内重要的DNA修复酶,主要参与细胞的基因转录、DNA修复、基因组的稳定和细胞的凋亡、坏死。PARP是细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的消耗酶,PARP的活性改变对细胞内NAD+水平的调控发挥重要作用。长期的酒精摄入导致PARP蛋白活化,在AFLD的发生、发展中发挥重要作用。PARP蛋白的基因缺失或活性抑制,对改善长期饮酒导致的肝脏脂肪沉积、炎性反应、氧化应激和肝细胞的凋亡、坏死发挥重要作用,本文对PARP蛋白在AFLD中的研究进展进行综述。; 黄时顺刘洋张冰李欣包志伟王志刚; 关键词：酒精性脂肪肝聚腺苷二磷酸核糖聚合酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸

酒精性肝损伤的氧化应激和同型半胱氨酸促进肝细胞凋亡及其机制被引量：6: 2015年; 目的研究酒精性肝损伤中氧化应激和同型半胱氨酸与肝细胞凋亡之间的关系。方法构建酒精性脂肪肝小鼠模型,利用生物化学方法和TUNEL实验观察慢性酒精摄入对于小鼠肝脏氧化应激、同型半胱氨酸和DNA断裂的影响;细胞毒实验、AV/PI染色、Caspase-3活力测定、Western blot检测分别观察Hcy和H2O2对Hep G2细胞活力、磷酯酰丝氨酸外翻、Caspase 3分裂活性、凋亡相关蛋白表达的影响;JC-1荧光染色检测上述因素单独或协同对于线粒体膜电位的影响。结果酒精性脂肪肝小鼠模型中,肝脏Hcy和TBA水平增加,血清Hcy增加,肝细胞DNA断裂增加;体外机制研究发现,Hcy和H2O2分别使Hep G2细胞活力降低、磷酯酰丝氨酸外翻增加、Caspase3活性增加、促凋亡分子Bax表达增加、抗凋亡分子Bcl-2表达降低;Hcy和H2O2降低线粒体膜电势,两者协同处理的作用同H2O2单独作用没有显著性差异。结论酒精性肝病中,氧化应激和Hcy通过线粒体功能失调导致Hep G2细胞的凋亡。; 刘欢陈英利张冰程玉宏王志刚林雪松; 关键词：酒精性肝病氧化应激同型半胱氨酸细胞凋亡

极低密度脂蛋白受体在肝脏脂类代谢中的研究进展被引量：3: 2016年; 近年来,随着脂肪肝病患者的增多,对低密度脂蛋白受体家族的研究也逐步深入,其中极低密度脂蛋白受体(VLDLR)已逐渐成为医学、生理学与分子生物学等学科的研究热点,特别是肝脏VLDLR过表达诱导高脂饮食小鼠和长期饮酒小鼠肝脏脂肪变性。现已发现多种核受体和转录因子参与VLDLR表达的调控、转录后调控。因此,探讨引起VLDLR在肝脏和脂肪组织差异性表达的相关机制对于治疗脂肪肝病具有深远意义。; 张冰程玉宏刘洋黄时顺王志刚; 关键词：极低密度脂蛋白受体低氧诱导因子肝X受体微小核糖核酸

脂肪组织代谢失常在非酒精性脂肪肝进展中的作用被引量：4: 2016年; 非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一个总称,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关的肝硬化与肝癌。NAFLD的患病率在持续增加,但其发病机制尚未阐明。近年来,学者们认识到扩张的脂肪组织生成、分泌脂肪因子异常和脂肪组织功能失调与NAFLD的发展相关。通过回顾近期的数据,该文讨论了引发肝脏三酰甘油积聚的原因、脂肪组织在调节整体脂质代谢平衡中发挥的作用,尤其是肥胖状态下脂肪组织分泌脂联素、瘦素、抵抗素等细胞因子在NAFLD进展中发挥的作用。; 程玉宏张冰刘洋黄时顺王志刚; 关键词：非酒精性脂肪肝脂肪组织脂联素高同型半胱氨酸血症

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张冰