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钱航

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:广西医科大学基础医学院生理学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇高糖
  • 1篇保护作用及机...
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇H9C2

机构

  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇广西医科大学

作者

  • 1篇杨晓梅
  • 1篇谢露
  • 1篇陈蒙华
  • 1篇钱航

传媒

  • 1篇广西医科大学...

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
胰岛素对高糖引起H9c2细胞损伤的保护作用及机制研究被引量:1
2016年
目的:观察胰岛素对高糖诱导H9c2细胞凋亡的对抗作用,并探讨与内质网应激的相关机制。方法:培养大鼠心肌来源的H9c2细胞,以低糖(5.5 mmol/L)作为对照。H9c2细胞用高糖(35 mmol/L)培养基孵育不同时间(6h、12h、24h、48h、72h),建立心肌细胞高糖损伤模型,后用胰岛素(100nmol/L)处理细胞,采用MTT法和Hoechst染色检测细胞活力和凋亡;不同时间收集细胞mRNA,RT-PCR检测内质网应激分子标志物GRP78的表达;在高糖损伤的基础上分别用胰岛素以及LY294002(PI3K/Akt抑制剂)处理细胞,Western blotting检测各组细胞中t-Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果:高糖刺激H9c2细胞48h后,与对照组比较,细胞发生凋亡,细胞活力下降(P<0.05)。与对照组比较,高糖处理24h时,GRP78mRNA表达水平上调(P<0.01);与高糖组相比,胰岛素+高糖组p-Akt蛋白的表达显著增加(P<0.01),且LY294002能明显抑制胰岛素引起的p-Akt的表达上调(P<0.01)。结论:高糖可通过内质网应激引起心肌细胞凋亡,胰岛素通过PI3K/Akt信号通路的活化,保护心肌细胞因高糖刺激引起的内质网应激损伤。
钱航王靳琎杨晓梅陈蒙华谢露
关键词:胰岛素H9C2高糖PI3K/AKT
共1页<1>
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