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汤志辉

作品数：3 被引量：24H指数：3
供职机构：福建医科大学更多>>
发文基金：泉州市科技计划项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇脑损伤
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇颅脑
  • 2篇颅脑损伤
  • 2篇脑损伤后
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪酸
  • 1篇脂肪酸类
  • 1篇伤患者
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质细胞
  • 1篇重型
  • 1篇重型颅脑
  • 1篇重型颅脑损伤

机构

  • 3篇福建医科大学

作者

  • 3篇汤志辉
  • 2篇胡伟鹏
  • 2篇陈祥荣
  • 1篇骆良钦
  • 1篇谢宝缘
  • 1篇徐朝阳
  • 1篇邬树凯
  • 1篇李亚松

传媒

  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中华临床营养...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
螺旋型鼻肠管与鼻胃管在重型颅脑损伤患者中的应用比较
目的:通过前瞻性、随机对照研究,探讨比较螺旋型鼻肠管与鼻胃管早期肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用效果,如能否提高重型颅脑损伤患者的能量摄取,减少肺部感染的发生、发展,减轻炎症反应的表达,提高自身免疫力。以期为重型颅脑损...
汤志辉
关键词：重型颅脑损伤肠内营养自身免疫力
文献传递
自噬反应对大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能的影响及机制研究被引量：9
2016年
目的探讨自噬反应对大鼠创伤性颅脑损伤（TBI）后神经功能修复的影响及丝裂素活化蛋白激酶家族（MAPKs）信号通路在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠54只按随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI＋3-甲基腺嘌呤（3-MA）组，每组18只；后2组大鼠采用改良Feeney法建立TBI模型，假手术组大鼠仅开骨窗不予撞击。TBI＋3-MA组大鼠于造模后30min腹腔注射3-MA（5mg／kg），其余2组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模后1、3、7d酶联免疫吸附法检测3组大鼠血清中S100B和神经元特异性烯醇化酶（NSE）蛋白的浓度，采用改良神经功能评分（mNSS）对大鼠进行运动、感觉和反射功能检查并测定脑组织含水量；造模后3dWestern blotting检测大鼠脑组织自噬相关因子微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相关基因-1（Beclin-1）以及c-jun氨基末端激酶（YNK）、磷酸化JNK（p-JNK）、细胞外调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）、p-ERK1／2、p38MAPK、p—p38MAPK蛋白的表达。结果与假手术组比较，TBI组、TBI＋3-MA组大鼠造模后1、3、7d血清神经损伤标志物S100B和NSE蛋白、mNSS评分、脑组织含水量升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。TBI＋3-MA组造模后3、7dS100B和NSE蛋白，造模后1、3、7dmNSS评分、脑组织含水量均低于TBI组，差异有统计学意义（P＜0．05）。其中造模后3d假手术组、TBI组、TBI＋3-MA组大鼠mNSS评分分别为1．10±0．27、11．76±0．35、10．71±0．33；与假手术组比较，TBI组、TBI＋3-MA组大鼠造模后3d脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白以及JNK、p-JNK、ERK1／2、p-ERK1／2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达上调，差异有统计学意义（P＜0．05）。与TBI组比较，TBI＋3-MA组大鼠造模后3d脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白，p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达减少，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制自噬反应能改善颅脑损伤后的神经功能，起到神
陈祥荣汤志辉李亚松骆良钦胡伟鹏徐朝阳
关键词：创伤性颅脑损伤神经保护MAPKS信号通路
ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠创伤性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应被引量：15
2016年
目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响，以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制。方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型，将90只sD大鼠完全随机分为假手术组（Sham组），TBI组，TBI＋c—Jun氨基末端激酶（JNK）选择性激活剂anisomycin组（TBI＋Aniso组）；TBI＋ω-3多不饱和脂肪酸组（TBI＋ω-3组），TBI＋ω-3多不饱和脂肪酸＋JNK选择性激活剂aniso-mycin组（TBI＋ω-3＋Aniso组），分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分（mNSS）；采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量；TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达；PCR、Westerrnblot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子仪（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化。结果与同期Sham组比较，其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高（P〈0．05）；与TBI组比较，TBI＋ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低，尤其在脑损伤3d后降低更为明显[（78．14±0．57）％比（82．31±0．81）％，P〈0．01]，神经功能评分相应的改善明显（P〈0．05）。ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化；降低大鼠TBI后升高的炎症因子TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6mRNA及蛋白表达水平；同时抑制了炎症因子上游JNK信号通路的活化。结论ω-3多不饱和脂肪酸明显减轻大鼠TBI后脑水肿的程度，抑制神经细胞凋亡，改善伤后神经行为，其机制可能是通过抑制JNK信号通路和小胶质细胞的活化，减轻小胶质细胞介导的中枢性炎症反应，降低TNF-α、IL—1α、IL-1β、IL-6的表达。
陈祥荣谢宝缘邬树凯汤志辉胡伟鹏
关键词：脂肪酸类小神经胶质细胞炎症反应JNK信号通路
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