乔梁
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 供职机构：悉尼大学更多>>
- 发文基金：浙江省中医药科技计划项目浙江省科技厅科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 大黄酸对非酒精性脂肪肝病模型大鼠干预作用及对血清IL-1β、IL-6的影响被引量：11
- 2018年
- 目的观察大黄酸对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠干预作用及血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为对照组10只,模型组20只,大黄酸组10只。采用高脂高果糖诱导建立NAFLD大鼠模型。测定大鼠体质量、肝湿重,检测比较各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、GLU、IL-1β、IL-6水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏细胞脂肪性病变明显,且血清ALT[(62.11±6.8)U/L比(28.22±4.2)U/L]、AST[(147.67±5.6)U/L比(100.89±2.0)U/L]、TG[(0.80±0.08)mol/L比(0.40±0.06)mol/L]、TC[(1.65±0.2)mol/L比(0.82±0.1)mol/L]、GLU[(7.44±0.5)mmol/L比(5.28±0.2)mmol/L]、IL-1β[(29.25±5.85)pg/m L比15.32±2.68)pg/m L]、IL-6[(202.64±12.78)pg/m L比(138.08±4.96)pg/m L明显增高(P均<0.05);与NAFLD模型组比较,大黄酸组大鼠肝脏细胞脂肪性病变显著改善,且血清ALT[(32.00±4.7)U/L比(62.11±6.8)U/L]、AST[(137.00±6.3)U/L比(100.89±2.0)U/L、TG[(0.55±0.14)mol/L比(0.80±0.18)mol/L、TC[(1.05±0.1)mmol/L比(1.65±0.2)mmol/L]、GLU[(5.58±0.3)mmol/L比(7.44±0.5)mmol/L]、IL-1β[(17.89±1.58)pg/m L比(29.25±5.85)pg/m L、IL-6[(105.56±11.84)pg/m L比(202.64±12.78)pg/m L]明显降低(P均<0.05)。结论大黄酸可能通过降低模型大鼠血清IL-1β、IL-6水平,改善肝脏脂质沉积和炎症水平,进而抑制肝脏脂肪变性。
- 吕媛琳刘晨晨刘慧张仙土乔梁包剑锋
- 关键词：非酒精性脂肪肝大黄酸IL-1ΒIL-6
- SIRT1信号通路在高尿酸介导的NAFLD大鼠中的表达及白藜芦醇的干预作用被引量：3
- 2016年
- [目的]探讨白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪性肝病(nonalcholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清炎症指标的影响及病理学的改变。[方法]采用改良的高酵母高脂饲料喂养,合并氧嗪酸皮下注射,建立高尿酸介导的NAFLD大鼠模型。36只SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、模型组、白藜芦醇治疗组,每组12只。分别观察白藜芦醇对NAFLD伴高尿酸大鼠体质量、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素6(interleukin6,IL-6)、尿酸(uric acid,UA)含量的影响,并与正常对照组、模型组比较分析病理学变化,免疫组化检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达情况。[结果]白藜芦醇治疗后,高尿酸介导的NAFLD大鼠肝湿重低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、UA含量降低,差异有统计学意义(P<0.01),肝组织病理显示脂肪变性及炎性反应较模型组减轻。与模型组比,白藜芦醇治疗组大鼠肝组织中COX-2、NF-κB表达均减弱,差异有统计学意义(P<0.01),SIRT1表达增强,差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠肝脏脂肪变性和炎症评分与COX-2、NF-κB表达之间存在正相关,与SIRT1表达之间存在负相关(P<0.01)。COX-2、NF-κB与SIRT1表达之间存在负相关(P<0.01)。[结论]白藜芦醇通过促进伴随高尿酸的NAFLD肝细胞中SIRT1表达,抑制COX-2表达和NF-κB转录活性,阻止炎症细胞因子(如TNF-α、IL-6)介导的细胞毒效应,减轻炎症程度从而发挥治疗NAFLD的作用。
- 赵旭施军平张仙土赵鹏杰王妙婵傅晓晴刘寿荣乔梁包剑锋
- 关键词：NAFLD白藜芦醇高尿酸
- 2016年澳大利亚丙型肝炎病毒感染诊治指南及各国指南之对比解读——Ⅱ.丙型肝炎病毒的规范化抗病毒治疗被引量：1
- 2018年
- 2016年澳大利亚胃肠病学会等多家机构组织专家联合撰写并发布了《2016年澳大利亚丙型肝炎病毒(HCV)感染诊治指南》,内容涉及澳大利亚HCV感染的流行现状及管理模式、丙型肝炎病毒感染的筛查及诊断、治疗前评估、治疗方案选择、治疗期间监测及治疗后随访等。本研究对其中丙型肝炎病毒的规范化抗病毒治疗进行解读,并着重与《2015年中国丙型肝炎防治指南》《2016年欧洲肝病学会丙型肝炎治疗指南》《2015年加拿大肝病学会慢性丙型肝炎管理共识指南》《2015及2016年美国肝病学会丙型肝炎治疗指南》《2016年英国HCV感染诊治指南》以及《2016年世界卫生组织丙型肝炎治疗指南》中的相应内容进行比较,以期为临床肝病医生了解各个指南推荐意见的异同、规范HCV感染的临床诊治提供便利。
- 刘姝王炳元乔梁张海燕
- 关键词：丙型肝炎病毒治疗方案选择治疗后随访
- 大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠TLR4信号通路的影响被引量：6
- 2018年
- 目的从氧化应激探讨大黄酸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠TLR4信号通路的影响。方法采用高脂高果糖诱导建立NAFLD大鼠模型。将40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、大黄酸组。测定大鼠体质量、肝湿重、血清学指标及与氧化应激和TLR4信号通路相关因子。结果与对照组比较,NAFLD模型组大鼠血清ALT、AST、GLU、TC、TG、MDA明显增高(P <0. 01),血清SOD、GSH-PX明显下降(P <0. 01),其肝组织TLR4 mRNA、MYD88mRNA、Cyr61 mRNA表达均上调(P <0. 05);与NAFLD模型组比较,大黄酸组大鼠血清ALT、TC、TG、GLU、MDA水平均明显下降(P <0. 01),血清AST水平下降(P <0. 05),血清SOD、GSH-PX明显上调(P <0. 01); TLR4 mRNA、Cyr61mRNA表达均下降(P <0. 05)。结论高脂高果糖饮食可诱发NAFLD,其机制可能与TLR4、MYD88、Cyr61信号通路有关;大黄酸对NAFLD有一定的治疗作用,其机制可能是下调TLR4、MYD88、Cyr61的高表达,从而有效抑制非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织氧化应激。
- 吕媛琳刘晨晨刘慧徐渴阳乔梁包剑锋
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病大黄酸超氧化物歧化酶
- LncRNA HOTAIR与肿瘤耐药的研究进展被引量：3
- 2019年
- 据2015年中国癌症统计数据显示,该年中国恶性肿瘤致死约为281万人,新发恶性肿瘤约429万例111。肿瘤的药物治疗,包括靶向药物和化学药物治疗,被证实在联合治疗下能提高局限性肿瘤治愈率,并可改善中晚期患者的生活质量和延长生存时间[2],是目前临床应用最广的抗肿瘤措施,然而肿瘤多药耐药性成为临床药物治疗的最大障碍[3]。近年来,诸多研究表明IncRNA广泛参与人体多种生理及病理过程,与多种肿瘤的发生、发展以及耐药密切相关[4]。研究表明HOTAIR 作为IncRNA —员,在肿瘤耐药中存在一定的广泛性,其可能是诸多肿瘤耐药的共同调节分子[5]。本文就近年来IncRNAHOTAIR 与肿瘤耐药的相关研究作一综述。
- 苏晓倩徐渴阳包剑锋乔梁
- 关键词：恶性肿瘤耐药
- 2016年澳大利亚丙型肝炎病毒感染诊治指南以及与其他指南之对比解读——Ⅲ.特殊人群的抗HCV治疗、抗病毒药物安全性及相互作用
- 2019年
- 2016年澳大利亚胃肠病学会等多家机构组织专家联合撰写并发布了《2016年澳大利亚丙型肝炎病毒(HCV)感染诊治指南》,内容涉及澳大利亚HCV感染的流行现状及管理模式、HCV感染的筛查及诊断、治疗前评估、治疗方案选择、治疗期间监测及治疗后随访等。本研究对其中特殊人群的抗HCV治疗、抗病毒药物安全性及相互作用进行解读,并着重与《2015年中国丙型肝炎防治指南》《2016年欧洲肝病学会丙型肝炎治疗指南》《2015年加拿大肝病学会慢性丙型肝炎管理共识指南》《2015及2016年美国肝病学会丙型肝炎治疗指南》《2016年英国HCV感染诊治指南》以及《2016年世界卫生组织丙型肝炎治疗指南》中的相应内容进行比较,以期为临床肝病医生了解各个指南推荐意见的异同、规范HCV感染的临床诊治提供便利。
- 刘姝王炳元乔梁张海燕
- 关键词：病毒性肝炎丙型肝炎病毒
