公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

内源性SO2/AAT体系下调参与血管紧张素Ⅱ所致小鼠心肌肥厚和心肌细胞自噬: 陈清华张璐璐陈斯瑶黄娅茜武辉娟田小雨张春雨唐朝枢杜军保金红芳

血管紧张素Ⅱ致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫体系的变化被引量：2: 2017年; 目的探讨在血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫（SO2）体系的变化。方法将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及Ang Ⅱ组，每组7只，在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和Ang Ⅱ的胶囊渗透压泵。给药2周后，断颈处死小鼠。检测2组小鼠全心质量/体质量（HW/BW）及左心质量/全心质量（LVW/HW），苏木精-伊红染色法（HE）染色，在光学显微镜下观察心肌细胞显微结构变化，免疫组织化学法检测心肌标志分子α肌球蛋白重链（α-MHC）表达，Western blot检测α-MHC及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶1（AAT1）及AAT2表达的变化，采用高效液相色谱荧光法及比色法分别检测左心室心肌SO2水平及AAT活性。结果与对照组相比，Ang Ⅱ组小鼠HW/BW及LVW/HW均显著增大（均P〈0.01）；心肌细胞面积及直径增大，细胞质α-MHC蛋白阳性表达减弱；Western blot结果显示α-MHC和AAT2表达均明显减少（均P〈0.05）；小鼠心肌SO2水平降低[（1.093±0.131） μmol/g蛋白比（0.737±0.233） μmol/g蛋白，P〈0.01]，AAT活性降低[（7.979±1.317） U/mg蛋白比（6.470±0.516） U/mg蛋白，P〈0.05]；小鼠LVW/HW与心肌SO2水平呈负相关（r＝－0.56，P〈0.05）。结论Ang Ⅱ诱导小鼠心肌肥大模型中，心肌组织内源性SO2/AAT2体系显著下调。; 陈清华黄娅茜武辉娟田小雨张璐璐杜军保金红芳; 关键词：心肌肥大二氧化硫

内源性SO2/AAT体系下调参与血管紧张素Ⅱ所致小鼠心肌肥厚和心肌细胞自噬: 陈清华张璐璐陈思瑶黄娅茜武辉娟田小雨张春雨唐朝枢杜军保金红芳

血管紧张素Ⅱ所致心肌肥大中二氧化硫体系的变化: 目的：探讨在血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)所致心肌肥大模型中气体信号分子二氧化硫(SO2)体系的变化。方法：将9周龄健康C57野生型小鼠14只随机分为两组,每组7只,即对照组及Ang Ⅱ组,分别给予背部皮下手术植入预装入蒸...; 陈清华黄娅茜武辉娟田小雨张璐璐杜军保金红芳; 关键词：心肌肥大二氧化硫

全选清除导出

共1页<1>

陈清华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈清华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈