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降钙素基因相关肽通过降低炎性小体活性抑制巨噬细胞功能被引量：8: 2017年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)抑制巨噬细胞炎性反应的机制。方法使用不同浓度CGRP处理LPS活化/未活化的小鼠巨噬细胞(RAW264.7),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测巨噬细胞内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和还原型辅酶Ⅱ氧化酶-活性氧簇-NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测细胞上清分泌型IL-1β和TNF-α蛋白表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内NLRP3蛋白表达水平。结果 CGRP显著降低LPS活化/未活化RAW264.7细胞内炎性因子IL-1β、TNF-α、NLRP3 m RNA水平与蛋白水平,同时,NLRP3下游调节分子Caspase-1的蛋白水平被显著下调。在mRNA水平,NLRP3随CGRP剂量变化而变化的趋势与IL-1β、TNF-α非常相似。结论CGRP抑制巨噬细胞炎性激活,其机制可能与CGRP抑制NLRP3表达与活性有关。; 刘元郭俊峰蔡俊杨阳李鑫张慧宇张纲; 关键词：降钙素基因相关肽炎性因子巨噬细胞

降钙素基因相关肽对血清饥饿作用下MC3T3-E1成骨细胞凋亡和自噬的影响被引量：7: 2017年; 目的研究血清饥饿条件下降钙素基因相关肽(CGRP)对小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡、自噬的影响以及二者之间的关系,以进一步明确CGRP对成骨细胞的保护机制。方法体外培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞。采用流式细胞术和蛋白质印迹检测正常血清、无血清(血清饥饿)、3-MA预处理+血清饥饿培养的成骨细胞的凋亡和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达。采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+不同浓度(10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)、10^(-7) mol·L^(-1))CGRP培养的成骨细胞的LC3和P62蛋白表达;采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养不同时间(2、6、12、24、48、72 h)的成骨细胞的LC3蛋白表达,流式细胞数检测细胞凋亡,MDC染色检测细胞自噬泡。采用流式细胞术检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP、3-MA预处理+血清饥饿、3-MA预处理+血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养24 h的成骨细胞的凋亡。结果血清饥饿培养时成骨细胞的LC3Ⅱ蛋白表达及细胞凋亡较正常血清时增加,3-MA预处理+血清饥饿培养时成骨细胞的凋亡较血清饥饿时增加(P<0.01)。与正常血清相比,血清饥饿、血清饥饿+CGRP培养时LC3Ⅱ蛋白表达增加,P62蛋白表达降低,以血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养24 h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值最高;血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养能抑制成骨细胞的凋亡,促进自噬泡的合成。3-MA预处理后MC3T3-E1成骨细胞凋亡增加,CGRP部分逆转3-MA预处理所增加的成骨细胞凋亡。结论 CGRP能够增强血清饥饿下MC3T3-E1成骨细胞的自噬活性,并可能通过促进自噬抑制成骨细胞的凋亡。; 安洋张慧宇郭俊峰李鑫杨阳张纲谭颖徽; 关键词：降钙素基因相关肽成骨细胞自噬凋亡

牙周病患者基础治疗前后唾液及血浆中CHI3L1、CHIT1水平的变化被引量：7: 2017年; 目的:探讨牙周病患者牙周基础治疗前后其唾液、血浆中几丁质酶3样蛋白l(CHI3L1)、几丁质酶1(CHIT1)的水平变化及临床意义。方法:通过酶联免疫吸附法ELISA检测27例慢性牙周炎患者、17例慢性牙龈炎患者牙周基础治疗前后的唾液及血浆中CHI3L1、CHIT1的表达水平,并与20例健康对照者的样本进行比较。结果:CHI3L1在慢性牙周炎患者唾液中的表达水平显著高于对照组,且在牙周基础治疗后其表达水平显著降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05);慢性牙龈炎患者唾液中的CHI3L1表达水平与对照组及治疗后相比,差异无统计学意义(P>0.05);各组唾液及血浆中的CHIT1表达水平两两相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CHI3L1可作为一种新的评估慢性牙周炎病变进展程度的生物学标记物。; 李鑫项钊梁爽李鹏飞张慧宇张纲; 关键词：慢性牙周炎牙周基础治疗

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