- 雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠皮层突触体神经毒性的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 观察雌激素对溴氰菊酯染毒动物皮层突触体膜兴奋性氨基酸递质释放和ATPase活力的影响。方法 用高效液相色谱 (HPLC)检测不同水平 17β 雌二醇 (10 - 5 、10 - 8、10 - 11mol/L)对 2× 10 - 5 mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体氨基酸释放的影响 ;用化学比色法检测 17β 雌二醇 (10 - 5 、10 - 8、10 - 11mol/L)对 2× 10 - 4mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体Na+ K+ ATPase、Mg2 + ATPase、Ca2 + ATPase、Ca2 + Mg2 + ATPase活力的影响 ,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响。结果 2× 10 - 5 mol/L溴氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下大鼠皮层突触体天冬氨酸 (Asp)和谷氨酸(Glu)的释放 ;10 - 8、10 - 11mol/L的 17β 雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放 ,对Asp释放抑制率为 2 8.42 %、2 4.3 6% ,对Glu释放抑制率为 2 1.52 %、14 .57% ;Tamoxifen对 17β 雌二醇的抑制作用未见拮抗。 2× 10 - 4mol/L溴氰菊酯可抑制突触体 4种ATPase活力 ;10 - 5 mol/L雌二醇可拮抗溴氰菊酯对 4种ATPase活力的抑制 ;10 - 8、10 - 11mol/L雌二醇可增加Ca2 + ATPase活力 ;Tamoxifen对雌二醇的拮抗作用仍未见明显影响。结论 17β 雌二醇对溴氰?
- 陈亮石年董杰李涛陈丹
- 关键词：雌二醇神经毒性
- 溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力。结果 DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)％、(9.44±1.14)％、(7.58±0.75)％,皮层:(7.90±0.49)％、(8.01±0.87)％、(7.97±0.41)％]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)％,皮层:(3.50±0.48)％],差异有统计学意义(P<0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化。结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;
- 李涛石年钟玉芳董洁陈亮王斌陈丹韦艳宏戴中华
- 关键词：皮层细胞染毒凋亡率脑神经细胞
- 溴氰菊酯神经细胞凋亡信号转导机制的研究
- 拟除虫菊酯（pyrethroids,Py）作为目前应用较为广泛的杀虫剂之一,其对人体的毒性作用也日益引起普遍关注,大量研究表明,拟除虫菊酯是一种神经毒剂,且主要表现为兴奋性神经毒作用。但目前其确切的神经毒作用机制仍不十分...
- 陈丹
- 关键词：溴氰菊酯膜通透性膜电位细胞色素CCASPASE-3凋亡
