周琴
- 作品数：7 被引量：80H指数：5
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 当归与阿魏酸钠对促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复作用的比较被引量：9
- 2007年
- 目的:研究当归及其主要成分阿魏酸钠(SF)对促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用,并将两者进行比较。方法:雄性Wistar大鼠60只,改良线栓法制作大脑局灶性脑缺血再灌注模型后(n=45),分别分为当归组、SF组和对照组,每组15只,假手术组(n=15)线栓仅插入1 cm,各组动物分别取2,7,14 d 3个时间点,观察神经功能恢复、脑梗死体积、脑含水量。结果:当归组Bederson评分在术后第7天开始优于对照组(P<0.05),SF组在第2,7天均优于对照组(P<0.05)。SF组横木行走测试评分在各时间点均高于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组足失误测试评分在术后2,14 d低于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组脑梗死体积在各时间点均明显小于对照组,且在14 d小于当归组(P<0.05),当归组只在术后2,14d小于对照组(P<0.05)。除SF组外,各组脑含水量均呈逐渐上升趋势,SF组在术后2 d高于其它各组,术后14 d低于其它各组(P<0.05)。当归组在术后7,14 d低于对照组(P<0.05)。结论:当归和SF都能改善脑缺血再灌注后的神经功能,减小脑梗死体积,减轻脑水肿,但在促进神经功能恢复方面,SF可能发挥早期作用,减小脑梗死体积和减轻脑水肿的功能的作用强于当归,SF可能是当归治疗脑缺血再灌注损伤的主要有效成份。
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- 关键词：脑缺血再灌注当归阿魏酸钠
- 丰富康复训练对大鼠脑缺血再灌注后功能恢复及神经元树突生长的影响被引量：15
- 2006年
- 目的 观察丰富康复训练对大鼠缺血再灌注脑损伤功能恢复的影响，以及损伤对侧大脑皮层前肢运动代表区第V层锥体神经元树突的可塑性变化。方法 雄性Wistar大鼠32只，体重180～200g，预训练后随机分成两组，缺血组和假手术组，每组16只。线栓法制作右大脑中动脉阻断（MCAO）2h再灌注模型。造模后缺血组随机分成丰富训练组（IE组）和独居组（IS组），假手术组随机分成丰富训练组（SE组）和独居组（SS组），每组8只。术后24h，IE组和SE组置于丰富环境笼饲养，按计划给予跑笼、转棒和杂技等训练，IS组和SS组置于独居笼饲养，不给予任何训练，4组大鼠在造模后24h、1周、2周、3周、4周进行神经功能评估，观察其恢复状况。用Golgi-Cox染色方法，观察损伤对侧大脑皮层前肢运动代表区第V层锥体神经元树突的变化。结果 IE组在各项功能评估中均优于IS组。3周时，肢体放置测试IE组与假手术组已无显著性差异（P〉0.05）；4周时，足失误测试IE组与假手术组已无显著性差异（P〉0．05）。GolgiCox染色，IE组比IS组和假手术组的树突分支点数有明显增加（P〈0．01）。结论 丰富康复训练能有效促进缺血再灌注脑损伤大鼠的功能恢复，并促进缺血对侧与功能恢复相关的大脑皮层神经元发生可塑性变化。
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- 关键词：脑缺血再灌注丰富康复训练康复神经可塑性锥体神经元树突
- 阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究被引量：31
- 2006年
- 目的:研究阿魏酸钠(SF)对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化。用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果:阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组。两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义(P<0.05)。术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径<3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态。结论:SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关。
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- 关键词：缺血性脑损伤阿魏酸钠局灶性脑缺血缺血再灌注神经功能
- 当归多糖对大鼠缺血性脑损伤后血管生成素表达的影响被引量：18
- 2006年
- 目的:观察大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖对血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达的影响。方法:采用Wistar雄性大鼠60只,体重180±15g,随机分为当归多糖治疗组(治疗组)25只,缺血对照组(对照组)25只,假手术组10只,制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察血管生成素-1和-2在缺血损伤再灌注后6h,12h,1d,3d,7d的变化。结果:3组Ang-1均持续中等强度表达,组间差异无显著性意义(P>0.05);Ang-2在治疗组和对照组中均有表达,除6h亚组外,治疗组其他亚组梗死灶周围Ang-2蛋白表达水平比对照组相应时间点明显增强,差异有显著性意义(P<0.05),假手术组Ang-2蛋白表达极弱。结论:大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖能显著促进Ang-2的表达。
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- 关键词：当归多糖缺血性脑损伤血管生成素-1血管生成素-2
- 丰富康复训练对脑缺血大鼠行为功能表现的影响被引量：14
- 2006年
- 目的:研究丰富康复训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后行为功能表现的改善。方法:雄性Wistar大鼠77只,体重160—200g,随机分为缺血丰富训练组(Ischemia+Enriched,IE组,n=36),缺血对照组(Ischemia+Standard,IS组,n=8),假手术丰富训练组(Sham+Enriched,SE组,n=21)和假手术对照组(Sham+Standard,SS组,n=12),使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)并再灌注,丰富训练组自术后2d至28d群居于丰富环境笼并按步骤给予跑笼、转棒及杂技训练,记录杂技时间,对照组则独居标准环境笼,不予任何训练。再灌注1d、7d、14d、21d和28d分别进行各项行为功能测试。结果:杂技运动时间日益缩短,14d以前IE组显著性劣于SE组(P<0.05),14d以后无显著性差异;训练前,缺血组间和假手术组间Bederson神经功能评分和感觉运动评分无显著性差异(P>0.05),缺血组则显著性劣于假手术对照组(P<0.05),训练后,28d时Bederson评分IE组显著性优于IS组(P<0.05),感觉运动评分中仅21d时斜笼测试IE组显著性优于IS组(P<0.05);肢体放置测试和足失误测试中IE组与IS组间始终无显著性差异(P>0.05),但IE组恢复趋势优于IS组,缺血组仍显著性劣于假手术对照组(P<0.05)。结论:丰富康复训练可促进脑缺血大鼠行为功能表现的改善。
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- 关键词：脑缺血丰富康复训练
- 丰富康复训练对脑缺血再灌注大鼠MAP-2和SYN表达的影响
- 目的各种康复治疗在缺血性脑损伤的动物脑内可产生一系列病理、生理、解剖和功能的变化,如突触发生,树突分支生长(dendritic arborization),里形胶质细胞增生,血管生成,脑功能重建等等,其中可塑性改变在脑缺...
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- 关键词：脑缺血丰富康复训练MAP2SYN
- 文献传递
- 丰富康复训练对脑缺血再灌注大鼠微管相关蛋白2和突触素表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究丰富康复训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后微管相关蛋白2（MAP2）和突触素（SYN）的表达，探寻其与神经系统可塑性的联系。方法雄性Wistar大鼠77只，体重160～200g，随机分为缺血丰富训练组（n=36），缺血对照组（n=8），假手术丰富训练组（n=21）和假手术对照组（n=12），使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）并再灌注，丰富训练组自术后2d至28d给予丰富康复训练，对照组则独居标准环境笼，不予任何训练。再灌注1d、7d、14d、21d和28d分别进行各项行为功能测试，并用免疫组化SP法染色观测MAP2和SYN的表达。结果训练后，28d时Bederson评分缺血丰富训练组（0．910±0．302）优于缺血对照组（1．330±0．577），差异有统计学意义（P〈0．05）；足失误测试中缺血丰富训练组与缺血对照组间差异始终无统计学意义（P〉0．05），但缺血丰富训练组恢复趋势优于缺血对照组；免疫组化结果示梗塞周边区及海马的MAP2和SYN的表达早期下降，明显低于假手术组（P〈0．05），后不断恢复，缺血丰富训练组在晚期（MAP2—21d为0．2055±0．0124，MAP2-28d为0．2406±0．0419；SYN-28d为0．2931±0．2407）优于缺血对照组（MAP2—21d为0．1681±0．0124，MAP2—28d为0．2064±0．0301；SYN-28d为0．2407±0．0565），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丰富康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠MAP-2和SYN的表达，促进功能表现的改善和大脑可塑性的改变。
- 江城廖维靖杨万同蒙兰青周琴胡晓琴程明高
- 关键词：脑缺血丰富康复训练微管相关蛋白2突触素
