刘红梅
- 作品数：33 被引量：50H指数：4
- 供职机构：华中科技大学化学与化工学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市青年科技晨光计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学一般工业技术更多>>
- 硒蛋白F与糖脂代谢
- 硒是一种人体必需的微量营养元素,其主要生物功能是通过硒蛋白实现。硒蛋白F (Selenof)是一种存在于内质网的硒蛋白,被认为参与内质网糖蛋白的折叠和质量控制。但是,目前对Selenof的生物功能了解还不是很清楚。我们采...
- 刘红梅黄开勋郑筱翔李晓明
- 关键词：糖脂代谢内质网应激糖蛋白
- 文献传递
- 氧化型固醇对线粒体损伤的机理研究
- 氧化型胆固醇(Ch-Ox)是胆固醇的氧化产物,广泛存在于高胆固醇膳食、动脉粥样斑块、低密度脂蛋白(LDL)及乳糜颗粒中,是氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的主要活性成分。越来越多的证据显示Ch-Ox 与动脉粥样硬化(AS...
- 汪铁兵刘红梅黄开勋
- 关键词：线粒体活性氧
- 文献传递
- 《城市生活无着的流浪乞讨人员救助管理办法》实施情况调查-以北京地区救助管理站为例
- 刘红梅
- 关键词：救助管理流浪乞讨社会治安人权保障
- 大鼠骨髓间充质干细胞移植对大鼠肺气肿的修复作用及其机制的研究
- COPD是慢性气道疾病,与有毒颗粒和气体引起的肺组织异常炎性反应有关,导致气流受限不完全可逆的肺气肿。COPD是全世界死亡率的第5位因素,而且COPD的患病率和死亡率有逐年上升的趋势。目前对COPD发病机制的观点是香烟刺...
- 刘红梅
- 关键词：骨髓间充质干细胞间充质干细胞骨髓肺气肿凋亡肺气肿凋亡
- 文献传递
- 内质网硒蛋白在内质网应激应答中的作用
- 杜少卿刘红梅徐辉碧黄开勋
- 关键词：硒硒蛋白内质网应激
- 硒对氧化性固醇诱导血管损伤的抑制作用及其机理
- 微量元素硒与血管疾病的负相关的关系即患有血管疾病的病人其血硒水平低下已经得到流行病学的证实,但硒为什么有预防血管疾病的作用以及如何作用没有见到报告。我们从硒在血管中的分布、存在形式入手,从氧化损伤导致动脉粥样硬化这一发病...
- 黄开勋刘红梅汤蓉吴庆知瞿祥虎徐辉碧
- 关键词：硒蛋白氧化性
- 文献传递
- 氧化型胆固醇诱导血管细胞凋亡的机制被引量：3
- 2006年
- 氧化型胆固醇(Ch-Ox)能诱导血管细胞凋亡,它是氧化低密度脂蛋白诱导细胞凋亡的主要活性成分之一,在动脉粥样硬化的形成过程中起重要作用。本文综合目前Ch-Ox的细胞毒性作用的研究进展,讨论了Ch-Ox诱导细胞凋亡的可能机制,并对凋亡的两种可能途径及信号转导进行分析,认为Ch-Ox通过线粒体途径诱导细胞凋亡已得到大量研究结果的证明;而通过死亡受体途径的可能性仍有待于进一步研究;胞内钙离子浓度的升高是Ch-Ox诱导细胞凋亡的早期信号转导事件;活性氧在Ch-Ox诱导细胞凋亡过程中也可能作为第二信使发挥重要作用。
- 汪铁兵刘红梅袁兰
- 关键词：氧化型胆固醇细胞凋亡线粒体途径死亡受体途径
- 高脂诱导动脉脂沉积时的骨构变化和镧的影响被引量：11
- 2004年
- 摘要 高脂饲料喂养家免两个月后,用透射电子显微镜观察其血管细胞超微结构,以扫描电子显微镜观察胫骨骨小粱的形态,用双能x线骨密度检测仪测定胫骨骨密度;同时,通过红外光谱分析骨组成,用恒pH法观察胫骨骨粉体外脱矿、脱矿后再矿化的动力学过程.结果表明,高脂家兔胸主动脉有明显的动脉硬化病变早期脂沉积的特征,胫骨骨密度降低,骨小梁稀疏,表面陷窝数增加;而且,骨矿物和有机基质按正常骨中的比例丢失,骨结构的改变使骨粉体外脱矿速率加快,脱矿后再矿化速率变慢.经喂饲LaCl,减轻动脉硬化病变,一定程度上逆转了高脂饲料诱导的上述骨的改变,说明镧有抑制早期脂沉积和细胞损伤及改善骨结构的作用.
- 刘红梅蓝海王和平王夔许善锦常淑云
- 关键词：高脂氯化镧胫骨骨结构
- 表面修饰对纳米硒模拟氧化酶活性的影响及在汞离子检测中的应用
- 基于纳米材料的模拟酶—纳米酶,已经成为多学科交叉的研究热点,并逐渐形成了新的研究领域。我们先前的研究发现,纳米硒(SeNPs)有模拟氧化酶的活性。本文研究了表面修饰对纳米硒(SeNPs)模拟氧化酶活性的影响及其在重金属离...
- 曹晖郭磊磊肖俊莹刘红梅
- 关键词：纳米硒氧化酶汞离子
- 镧离子对骨髓基质细胞向成骨细胞分化的影响被引量：5
- 2006年
- 研究了稀土离子La3+对体外培养的骨髓基质细胞(MSCs)向成骨细胞分化过程的影响,并初步探讨了相关机理.通过测定碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌、Ⅰ型胶原蛋白和骨钙素mRNA水平及基质钙化等指标表征MSCs分化程度.结果显示,La3+抑制培养早、中期MSCs分化,表现为显著抑制ALP活性和骨钙素分泌,下调骨钙素mRNA水平;但是,La3+对MSCs最终基质钙化无明显影响,原因为La3+上调Ⅰ型胶原蛋白mRNA水平,并促进培养晚期细胞ALP活性和骨钙素分泌.另外,WesternBlot分析显示La3+作用于MSCs短时间即可激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化,而且MAPK激酶抑制剂PD98059能完全消除La3+对培养中期MSCsALP活性的抑制作用.这些结果提示,La3+对MSCs向成骨细胞分化的影响依赖于细胞所处的分化时相.La3+可能通过MAPK信号途径抑制培养早、中期MSCs向成骨细胞分化,但对最终的基质钙化成骨无明显影响.
- 刘红梅张天蓝许善锦王夔
- 关键词：LA^3+骨髓基质细胞分化
